Enfermedades genéticas y medioambientales


Hasta ahora el punto de enfoque del tema, ha estado en el fenotipo y en el genotipo. El propósito de este capítulo es resumir en fácil y comprensiblemente lenguaje los más recientes desarrollos en el área de las enfermedades genéticas y medioambientales.

Para los propósitos de esta discusión el término de enfermedades medioambientales comprenderán todas las que son producidos por bacterias, virus, parásitos, deficiencias ó exceso nutritivos, químicos ó traumas

.
También debería recordarse que el término recesivo está subordinado a un gen dominante (que puede causar una enfermedad genética). Esto, no será confundido con la diferencia de los rasgos dominantes y recesivos que se discuten el capítulo sobre el Mendelismo. Este hecho es que un gen recesivo no es un mal necesariamente, sino que está subordinado al gen dominante.

Hay ahora disponible suficiente investigación para mostrar como, esa susceptibilidad genética combinada con la exposición a los agentes medioambientales puede contribuir de hecho, a muchas de las enfermedades previamente no reconocidas (Patterson, 1975b). En animales superiores como los perros, los genes aparecen en pares uno de los cuales se heredan del macho y el otro de la hembra. Si un perro tuviese un par de genes del cuál uno es diferente del otro (por ejemplo, uno es normal y el otro anormal), el par no es igual y se dice que el animal es heterocigoto. Por otro lado, cuando ambos genes de un par son iguales, como en el caso de dos genes normales ó dos genes anormales, el animal se dice que es homocigoto.

Los criadores usan a menudo el término "genéticamente causado" para significar cualquiera de tres condiciones. Estas condiciones son llamadas como singular, múltiple ó anomalías cromosomáticas que causan enfermedades genéticas. Estas tres condiciones genéticas se explican como sigue:


1. UN SOLO GEN: Cuando un gen actúa afectando su se dice que la enfermedad es causada por un solo gen anormal para afectar la descendencia. Hay tres modos de enfermedad ó
El primer método por el que un solo par de genes puede causar enfermedad se llama herencia recesiva. En estos casos cada padre contribuye con un gen anormal a la descendencia y hace un par emparejado (homocigota). Por otro lado, cuando un animal tiene un gen normal y uno anormal (heterocigota),el es solo el portador para la enfermedad y no mostrará ninguna señal de tener la enfermedad, pero él puede transmitirlo a su descendencia. En el caso de una enfermedad transmitida por el método recesivo, un solo gen anormal recesivo podría transmitirse por muchas generaciones antes de que apareciera. La razón para esto es que el método recesivo requiere que ambos padres contribuyen con un gen anormal recesivo para afectar la descendencia, y puede tomar un tiempo largo antes que dos perros, cada uno con el mismo gen recesivo, se igualen.
2.
La segunda manera de heredar un solo gen recesivo es conocida como herencia dominante. En este caso solamente un padre tiene el gen anormal para afectar la descendencia y transmitir la enfermedad o condicionar de una generación a la próxima.

Desde la severidad con la que los animales son afectados con la enfermedad variará, los que sólo son ligeramente afectados pueden ser no detectados. Una enfermedad de esta categoría que afecta al perro pastor alemán es el linfodema congénito, ó sea los tejidos del cuerpo débiles.
La tercera manera de heredar un solo gen recesivo se llama el método X-unido. En este método se localizan los genes afectados en el cromosoma de X. En perros, como en otros mamíferos, la hembra de las especies tiene dos cromosomas de X y el varón tiene un X y un cromosoma de Y. Todos los cachorros machos reciben el cromosoma de Y del macho y el cromosoma de X de la hembra. Porque el cromosoma de Y lleva el rasgo para determinar primariamente el maléense de el perro, los
Más allá, debería recordarse que hay también otras anormalidades del cromosoma en los autosomas. Por ejemplo, se piensa que muchos de éstos consideran para en muertes del útero y cachorros malformados. Otros problemas también podrían ser el resultado de tener un cromosoma extra, perdido, o anormalmente podrían formar ones.
Para criadores de los años ha estado esforzándose con el problema de determinar si un defecto o la enfermedad es hereditario.
Porque no se han estudiado muchos desórdenes en perros genéticamente, criadores son a menudo el primero en reconocer los defectos y enfermedades y la frecuencia con las que ellos ocurren. La vigilancia, entonces, es vital a hacer progreso más allá. Listado debajo que es un método del tres-paso que debe hacer al sospechoso del criador alerta que una condición genética puede existir:
l. La condición ocurre más a menudo entre perros que están relacionados. Él principIe, por supuesto, es que esas enfermedades hereditarias tienden a correr en familias. Si otras palabras, la condición se observa con una frecuencia más alta dentro de los miembros de la misma línea como opuso estrechamente a aquellos relacionado.
2. La condición aumenta en frecuencia con producir. Como ya declaró y produce se define como la unión de individuos estrechamente relacionados. El efecto de producir es que aumenta las oportunidades que un rasgo indeseable ocurrirá cuando solo recesivo o las condiciones del poligénico están envueltas.
3. La enfermedad normalmente ocurre a la misma porción de edad la mayoría de los animales tan afectado. Muchos desórdenes genéticos se comportan como si ellos fueron programados para ocurrir a una edad especificada. Cuando esta condición ocurre que el ataque del rasgo indeseable empezará a progresar a una edad específica en la vida del perro.
4.
SOLOS GENES que CAUSAN DEFECTOS la ENFERMEDAD. Si un solo gen recesivo está envuelto:
1. Los perros afectados serán homocigotos para el gen anormal. (Ambos genes del par serán recesivos.)
2. La mayoría de los perros afectados será la descendencia de heterocigoto portador de gen.
3. Las uniones de dos portadores heterocigotos producirán 25% descendencia afectada, 50% portadores, 25% homocigotos
Normales. Las uniones de dos perros afectado causarán 100% de la descendencia ser afectado con la enfermedad o defecto.
5. El riesgo a la descendencia masculina y hembra será el mismo.
11. Si un solo gen dominante está envuelto:
1. La descendencia afectada normalmente será heterocigoto
2. Uno de los padres mostrará el defecto
3. Engendrando el perro afectado con uno el perro normal producirá 50% descendencia afectada.
4. El riesgo al varón y la descendencia hembra será igual.
111. Si un gen recesivo X-unido está envuelto:
1. Se afectarán varones y las hembras actuarán como los portadores del gen.
2. La cría de varones normales a los portadores hembras afectará 50% de los varones producidos; 50% de la descendencia hembra serán portadores
.
MÚLTIPLE (POLYGENIC) GENES que CAUSAN ENFERMEDADES

Si un poligénico el defecto genético está envuelto:
l. Habrá una variación ancha en la severidad de la condición. Algunos perros sólo se afectarán ligeramente.
2 modelos de la genealogía serán útiles explicando la condición cuando produciendo se practica.
3. El gen del poligénico que causa la enfermedad o el defecto quiere ningún esté como el solo gen recesivo o dominante. El solo método del gen hace el riesgo constante para toda la descendencia, mientras la condición de gen de poligénico variará de ­ familiar a la familia.


CADERA DYSPLASIA -UNA ENFERMEDAD de POLYGENIC


Como indicó antes en este capítulo, hay muchos "causas genéticas" para una enfermedad. Para el lector que está interesado o interesado sobre la displasia de la cadera, la sección siguiente - el tion fue escrito. Esta sección ilustra cómo una predisposición genética para uno la enfermedad puede actuar recíprocamente con el ambiente para causar la enfermedad llamada displasia de la cadera. Lo siguiente debe ser útil, particularmente a esos criadores que el documento
ment sus palo perro cuadro de colores genealogías.
Por 1950 criadores y investigadores descubiertos esa displasia de cadera de canino era una condición extendida que afecta muchas castas de perros. Muchos temieron que que esta enfermedad cojeando se pondría tan común que ese ciertas castas, sobre todo el grande, dejarían de existir la mayoría de las personas creído Inicialmente en el futuro que la displasia de la cadera fue causado por un gen dominante y por consiguiente podría ser eliminado destruyendo todos afectados
Perros. La teoría alternativa era engendrar sólo esos perros cuyas caderas eran normales radiograficamente. Dentro de unos años esta técnica, llamó la teoría del gen dominante, era abandonado cuando criadores encontraron que los señores y diques con radio las caderas gráficamente normales produjeron descendencia con displasia. La evidencia de la investigación sugiere claramente que la displasia de la cadera es que una enfermedad que ha estado con perros para muchos años y la ocurrencia de él es consistente con factores que contribuyen a él, como predisposición genética, el tamaño del cuerpo, peso del cuerpo y El tamaño del músculo pelviano

No perseguía hasta 1958 investigación exhaustiva como la que la displasia de la cadera canina fue definida... "una enfermedad biomecánica que representa una disparidad entre la masa del músculo primaria y el crecimiento demasiado rápido del esqueleto. Hay un retraso o fracaso de los músculos para desarrollar y alcanzar madurez al mismo tarde como el esqueleto. Esto permite una juntura mayor como la cadera que depende de poder del músculo por estabilidad tirar separadamente y así active una serie de eventos que acaban en displasia de la cadera y la enfermedad de la juntura degenerativa."
Desde los fines de los 1950's muchos estudios de la investigación han estado, dirigió y mucho se ha dicho sobre esta enfermedad. Como. Yo discutiré después, la eliminación de perros del displasia del programa de la cría es el solo método más eficaz por controlar esta enfermedad. '


OBSERVACIONES Y INVESTIGACIÓN

Incluso al lector casual está claro que la displasia de la cadera canina es una enfermedad compleja. En el extremo uno puede decir que ocurre cuando la debilidad genética o predisposición para esta enfermedad y se combinan factores de tensión medioambientales. El grado de énfasis genético y medioambiental necesario causar la enfermedad es desconocido. Sin embargo, los genes son múltiples o poli genéticos y esto han complicado esfuerzos de la investigación.
Generalmente se está de acuerdo que los cachorros nacen libre de la displasia y empiezan vida con caderas normales. La diferencia o se retrasa en crecimiento del músculo y el hecho que los músculos no desarrollan y crecen a la misma velocidad en el esqueleto del perro es una causa conocida para la juntura de la cadera ponerse inestable. Cosas se puestas extenso complicado porque este desarrollo anormal de músculo y hueso tiende a afectar la articulación de la cadera (acetabulum) y la cabeza del hueso de la cadera (cabeza femoral) empezar tirando aparte de causar así entre sí la enfermedad llamados displasia de la cadera.
La mayoría de las castas de perros se ha conocido para tener displasia de la cadera. Sin embargo, la enfermedad es un problema mayor y ocurre con más frecuencia en ciertas castas de perros. El número real de perros afectado por esta enfermedad es desconocido, pero los datos tomados de la Fundación Ortopédica para los Animales (OFA) proporcione a algún pariente de visión a su predominio en los Estados Unidos. El análisis temprano de datos de OFA a través de Dr. Riser de Wayne mostró a lo siguiente: de las primeras 35,000 radiografías tomadas involucrando 38 castas, el rango de displasia dentro de cada casta fue encontrado para variar de un bajo 4% en el Siberiano Husky a 48% en el San Bernardo. Debe notarse que estas estadísticas y aquellos informados por el Diario de la Asociación Médica Veterinaria Americana con respecto a los datos de OFA (1974) no representa la verdadera incidencia de displasia de la cadera. Esto porque animales que son obviamente displasia son no cronometra a menudo x - el rayed, y aquéllos que son x - el rayed y obviamente -displasia son protegidos por veterinarios y no se someten a OFA para una evaluación. De las 38 castas también se encontraron las nueve castas que tenían el porcentaje más bajo de displasia de la cadera para ser similares en tres categorías (tamaño del cuerpo, tipo del cuerpo y modelo de crecimiento). Las diferencias específicas entre los dos grupos han sido critiqued debajo para la conveniencia del lector.


CADERA CON DISPLASIA

Incidencia Baja Incidencia Alta
-peso y tamaño de los -crias grandes con pesos 2-3
tipos ancestros veces el tipo de sus ancestros

-delgado esbelto -pesado y rechoncho
a la vista
-cachorro pequeño al naci- -los cachorros crecen
miento y que crezca despacio rapidamente y aumentan de peso tempranamente en su vida




Es interesante a la nota que esas castas con la cantidad más baja de displasia de la cadera tenían huesos más pequeños, y estaba cercano el tamaño del perro hereditario. Recíprocamente, las castas más grandes, particularmente las castas gigantes, tenían el porcentaje más alto de displasia de la cadera. De nuevo, las castas más grandes fueron encontradas para ser 2-3
Times la apariencia grande r que el perro hereditario y los huesos grandes, pesados tenidos. Un aspecto interesante a este problema es nombrado examinando la diferencia entre la que el perro consigue displasia de la cadera y cuál no hace, particularmente cuando uno considera la cantidad de displasia de la cadera encontrada en los lobos salvajes y zorros. Un estudio del modelo de crecimiento para los lobos y muestras de los zorros que sus cachorros crecen más lentos y maduros después que los cachorros de perros domésticos. La explicación es que sus madres alimentan los cachorros de lobos y zorros durante varios días después del nacimiento. Después cuando más nutrición se necesita que la madre trae los roedores y las cantidades pequeñas de comida al cubil. De, estos carnívoros jóvenes reciben cantidades sólo limitadas de comida durante
Sus primeros seis meses de vida. Por su décimo mes ellos han aprendido a cazar para ellos y por eso substancialmente en - el pliegue su suministro de comida. La cantidad alta de displasia de la cadera en el perro doméstico y la ausencia de él en los lobos salvajes y zorros es explicada en parte por la diferencia en la cantidad y calidad de su comida proporciona mientras los cachorros. Los dueños del perro normalmente complementan la dieta de una perra de la lactancia y su cachorro -
Pasteles dentro de los primeros pocos días después del nacimiento. Esta nutrición suplemental actúa para aumentar la proporción de crecimiento, peso del cuerpo y tamaño de la descendencia. De, es el cuerpo adicional



El peso y crecimiento del rápido que enfatizan el tejido suave y cartílago de la cadera para activar la condición llamaron displasia de la cadera canina.
Se radiografían perros que OFA certificó como normal mientras quedando en su parte de atrás. Las ilustraciones de enchufe de cadera se diseñan para mostrar la relación de las cabezas femorales al acetabulums. Dibujando UNAS muestras una cadera normal y el ataque firme entre la cabeza femoral y la enchufe. Dibujando B muestra cadera que muestra algún desplazamiento a una "frontera" (subluxation) de las cabezas femorales que salen de los enchufes (acetabulums). Dibujando C muestra una cadera de la displasia, y los cambios típicos que tienen lugar en las cabezas femorales y acetabulums. Note el cambio en la redondez de las cabezas femorales y la falta de ataque en los enchufes de la cadera.






CONSIDERACIONES de /ENVIRONMENTAL GENÉTICAS


Se han dirigido muchos estudios en los aspectos genéticos y medioambientales de displasia de la cadera en un esfuerzo eliminarlo. Un esfuerzo de la investigación sueco demostró esa cría que sólo perros que tenían radiograficamente las caderas normales podrían reducir la frecuencia de esta enfermedad substancialmente en perros de pastor alemanes.

Efectos de Cría: La mayoría de los estudios genéticos ha demostrado que "profundidad de la genealogía" es la sola manera mejor de eliminar la predisposición para la displasia de la cadera. Esto también se ha encontrado para ser verdad el engendrando controlado colonias establecidas en Europa y en los Estados Unidos. Cuánto los poli genes consideran para la displasia de la cadera todavía no se conoce, pero la cría de animales que en ellos y sus antepasados están libre de la displasia de la cadera reducirá la frecuencia con la que la enfermedad ocurre en su descendencia substancialmente.
Efecto de Ambiente: Qué bien y cómo los perros rápidos desarrollan es a un grado grande dependiente en su ambiente En esta discusión, el término ambiente se usa para incluir la dieta diaria, la cantidad de ejercicio, limpieza, la exposición a los insectos y estatificación con Variaciones del hombre en estos factores medioambientales puede efectuar el crecimiento y desarrollo de un cachorro joven obviamente. Cuando yo indiqué antes,
La posición de las piernas él criando de niños jóvenes se encuentra para ser muy importante a su desarrollo de la cadera normal. Por ejemplo, se ha demostrado que bebés indios que se ataron a una tabla de la cuna desarrollaron displasia de la cadera más a menudo que hizo aquellos que la carne de tribus que llevaron su joven con el lado delantero de los bebés limitado a la madre regresa. El uso extendido de pañales en la mayoría de las casas
Hoy mantiene un posicionamiento similar del hueso de la pierna largo
(fémur) en el enchufe de la cadera durante la infancia. La tenencia de las piernas de los bebés bien en los enchufes de la cadera durante estas cuentas de los meses tempranas para la incidencia baja de displasia de la cadera en humanos. Dado el anterior, ahora consideremos los efectos de tensión en el enchufe de la cadera (acetabulum) y hueso largo de la pierna (fémur) durante los primeros meses de vida cuando un cachorro está compuesto de tejido más suave y cartílago que los músculos fuertes y hueso.

Dr. Riser de Wayne lo explica esta manera. Si uno considerara que el criador es un arquitecto que está construyendo un puente, entonces recuerda que como la altura del puente aumenta, la subestructura de apoyo también debe aumentarse. Igualmente para los perros, como la altura del perro el subalterno de apoyo aumenta - la estructura de hueso, también deben aumentarse músculo y el tejido conjuntivo. Afortunadamente para - el constructor, descubrimientos científicos,
Ha producido el desarrollo de metales de peso más fuertes y más ligeros para hacer el trabajo de edificio los puentes más grandes y mejores. La misma ventaja no se ha dado el criador de perros que tienen sólo genes y el ambiente para trabajar con produciendo perros mejores. De, el criador se obliga a hacer trampas -
sider la altura o tamaño de sus perros como especificado por la norma y el peso que son muy apropiado para el tamaño del perro, músculo, la sustancia de hueso y tendones para producir el andares.
El encierro de perros jóvenes a una jaula pequeña donde el perro gasta que la mayoría de su tiempo que se sienta en su hauches previene la displasia de la cadera igualan cuando los cachorros tienen una condición previa para la displasia de la cadera. Sin embargo, esta técnica sería inaceptable a la mayoría de los criadores que creen en cantidades apacibles de ejercicio libre, estatificación con los humanos y un tiempo para el goce de capucha del cachorro. Por consiguiente, el desarrollo bueno depende en el contacto apropiado entre la cabeza femoral y el acetabulum. Es el contacto pobre y soltura de ataque entre la cabeza femoral y acetabulum que activan el principio de displasia de la cadera canina.

Efectos de cargar excesivamente: La displasia de la cadera severa en cachorros jóvenes se nota a menudo debido a su movimiento inseguro.
El dolor normalmente empieza a ser reconocible a 5-6 meses de edad. Ésta es la edad cuando el daño menor al margen del enchufe de la cadera (acetabulum) empieza a ponerse notable. A veces el andar parece ser normal salvo el hecho que el cachorro se fatiga fácilmente. La longitud de paso largo, particularmente de las piernas traseras, está normalmente limitada. En el nacimiento las junturas de la cadera de los perros están intactas y son consideradas radio lógicamente normales. Del.

Las anomalías físicas heredadas y enfermedades como displasia de la cadera
plague muchas de las castas luciendo y trabaja. Un esfuerzo serio
debe ponerse para traer estos problemas bajo el mando adelante, para esto es un
paso grande hacia eliminar los problemas completamente. Responsable
Engendrar es un imperativo que si el progreso es a hizo.

El tiempo más crítico para asegurar el desarrollo de caderas normales está durante ese periodo cuando el tejido y hueso todavía son suaves y elásticos. Se han identificado los primeros 60 días de edad como el tiempo cuando el peso excesivo, fatiga y estirando, qué es formas de tensión, puede tener los efectos más perjudiciales en desarrollo de la cadera normal. Durante este periodo, la cadera es capaz de devolver a su cuesta original si el tirando severo
O estirando ocurre. Desde el crecimiento del enchufe de la cadera (acetabulum) y la cabeza del hueso de la cadera largo (cabeza femoral) es sincronizado a través de naturaleza, los cambios en uno o ambos por hombre pueden efectuar obviamente la lubricación de la juntura y el modelo de crecimiento que seguirá como el cachorro desarrolla. El encima de - cargando o la influencia de tensión es artificial y por consiguiente puede controlarse. Debe notarse que el hombre, en su deseo de crecer un perro más grande que rápidamente madura, ha puesto más tensión en el enchufe de la cadera que era capaz de toma. La creencia debe darse el anterior desde que se ha mostrado que la mayoría de los cachorros que pesan 20 libras o más a 60 días de edad generalmente desarrollan displasia de la cadera, y que las castas más pequeñas, es decir,
Aquellos que se construyen cerca de la tierra, tenga un peso del cuerpo más bajo y por consiguiente una incidencia más baja de displasia de la cadera.
Basado en la presentación anterior y revisión de la literatura, las declaraciones siguientes pueden hacerse sobre la displasia de la cadera canina:
:
1) casi todo las castas grandes son afectado (excepción-el Galgo americano)
2) la ocurrencia es mayor en las castas más grandes que en las castas más pequeñas.
3) esta enfermedad es común en castas que pesan menos de 25 libras y tienen piernas cortas.
4) la masa del músculo pelviano parece ser una pista notable a predecir si o no es probable que el perro tenga la enfermedad.
5) sin tener en cuenta la exposición paternal, los enchufes de la cadera de cachorros están radio lógicamente normal en el nacimiento. Las primeras señales empiezan a 8 semanas de edad.
6) los cachorros crecientes rápidos de castas grandes y gigantes tienen la incidencia más alta de la enfermedad.
7) el mando de ciertos factores medioambientales reducirá el número de cachorros afectado.
8) los varones y hembras están afectados con la enfermedad en el r la misma proporción.
9) genéticamente, se considera que son causados por poli genes.
10) engendrando normal con "profundidad de la genealogía" reducirán el número de cachorros afectado.

MANDO Y ALTERNATIVAS

Considere el efecto de un campeón notable en el futuro de una casta. La mayoría de los criadores es muy selectivo escogiendo un perro del montante. Ellos buscan lo que el perro ha producido acerca de algunos -" ', pista a lo que él producirá si engendró a una cierta perra.
De, si el montante fuera un portador del poligen para la displasia de la cadera y si él se engendrara a varias cientos perras, esta condición podría extenderse tan ampliamente a lo largo de una casta que su eliminación y el mando tomaría un esfuerzo tambaleándose. La unión de la descendencia de este montante compondría el problema más allá. Por consiguiente en el orden controlar y reducir la incidencia de displasia de la cadera, la consideración debe darse al
Los métodos desarrollaron así lejos. Un estudio de la literatura de la investigación en este asunto sé vuelto a tres métodos prominentes que se han usado controlar y reducir la incidencia de displasia de la cadera canina en perros domésticos con éxito. Estos métodos se listan como sigue:

1) engendrando sólo esos perros radiografiados como normal y quién tiene "profundidad de la genealogía" (tres generaciones de antepasados libre de la displasia de la cadera.
2) confinando los cachorros jóvenes en jaulas pequeñas obligarles sentarse en sus caderas y guardar bien las cabezas femorales en el acetabulum.
3) controlando esas condiciones medioambientales durante los primeros seis meses de edad que el peso de cuerpo de aumento, proporción de crecimiento y enfatiza en las junturas de la cadera
.
Cualquier uno o cualquier combinación de estos métodos provocarán el mando mejor y una reducción de displasia de la cadera canina. Antes de seguir, consideremos si y cuando criador o dueño pudieran empezar a relajarse del miedo de tener un cachorro, y particularmente un cachorro prometedor, desarrolle displasia de la cadera. En perros de pastor alemanes, y quizás en otras castas, se ha demostrado que sólo 16% de aquellos que serán displasia pueden ser lógicamente radio identificada a 6 meses de edad, y que pueden identificarse 69% a la una real de edad, y eso
Casi todos ese testamento es que la displasia lo desarrollarán cuando ellos tienen dos años de edad. Ésta, a propósito, es la razón por tardar certificación de OFA hasta que un perro logra su segundo cumpleaños.
Las implicaciones de las declaraciones anteriores cuando tomado junto con los tres métodos conocidos controlar y reducir esta enfermedad no llegan como pensamientos alentadores para el criador serio. ¿El hecho que hay que sólo una oportunidad pequeña de él que ocurre después de dos años de edad puede ser menos de confortando, pero lo que puede decirse ahora sobre los tres métodos?

Severamente las caderas de la displasia, como aquellos sé creian anteriormente, son incurables y hereditarias


1) engendrando normal con "profundidad de la genealogía" yo
2) el encierro a las jaulas pequeñas. ' 1
3) controlando ciertos factores medioambientales.

Ninguna explicación simple o la solución se ofrece reducir o eliminar displasia de la cadera canina, y quizás la respuesta mejor que uno puede dar es, "él todos dependen de su punto de vista y. qué resultados se desean." Por ejemplo, desde que los poli genes actúan para causar sólo la predisposición para la displasia de la cadera, la eliminación total no puede ser posible sin considerado los factores medioambientales. De, uno podría sostener eso lógicamente
Uno no debe controlar los factores medioambientales sino debe obligarles a que sean enfatizados, qué expondría esos cachorros que llevan el poli genes para la displasia de la cadera. Esto, por supuesto, produciría cachorros pesados, rápido-crecientes que deben tener una incidencia alta de displasia de la cadera. En otras palabras, el genético -
cally se expondrían cachorros afectado y entonces se eliminarían de engendrar programas y en el futuro la enfermedad sólo ocurriría raramente. La objeción principal ofrecida a esta alternativa es que prácticamente nadie pudiera permitirse el lujo de retener y radiografiar cada cachorro en una basura a los intervalos de 6 financieramente, 12, 18 y 24 meses, y sólo engendra aquellos que se radiografiaron y fueron encontrados para estar libre de la displasia de la cadera. Más allá, es dudoso tantos criadores o destruirían o esterilizarían todos los cachorros afectado, para no decir nada de los problemas que aparecerían si sólo los cachorros ligeramente afectado se vendieran como "animales domésticos" al público.
La segunda alternativa tiene dos pasos; el primero es engendrar perros sólo normales que tienen "profundidad de la genealogía" y segundo controlar esos factores medioambientales conocidos para ser asociado estrechamente con activar la enfermedad. Éste puede ser el acercamiento más práctico para la mayoría de criadores. Esta alternativa sólo requiere la cría de normal con "profundidad de la genealogía" y ese cuidado sé tomado para explicar a los compradores del
cachorros cómo controlar los factores medioambientales y por qué es importante.
La tercera alternativa es a (un) sólo casta normal con "profundidad de la genealogía" y, (b) el mando esos medioambiental factoriza la mayoría asociado con el activar de la enfermedad y (c) cuidadosamente seleccione sólo esos perros que tienen la más gran masa del músculo pelviana. Desde que el Galgo americano puede ser la única casta doméstica libre del displasia de la cadera canino, y ellos son conocidos para tener músculos pelvianos grandes, allí estropee sea lógica buena tomando medidas del músculo pelviano (a la ingle) antes de hacer selecciones finales de los machos y hembras de plantel. Debe recordarse que hay una correlación estadística fuerte entre los perros con displasia de la cadera y perros con músculos pelvianos pequeños. Declarado otra manera, el mayor la masa del músculo pelviana, el menos la oportunidad el perro desarrollará displasia de la cadera
La cuarta alternativa que es basado en hallazgos de la investigación sugiere que el pensamiento serio se diera al hecho que las castas grandes y gigantes tienen significativamente más casos de displasia de la cadera que las castas más pequeñas. Puede ser apropiado considerar engendrando para los perros del tamaño más pequeños. La razón para esta alternativa tiene implicaciones obviamente para aquellos que tienen una obligación para engendrar perros legítimos contra cuya estructura es -
sistent con la casta normal.
La conclusión puede decir que esperando controlar y reducir displasia de la cadera canino a través de engendrar y el control medioambiental asume más de puede esperarse razonablemente sin preparar un registro que guarda sistema. Las genealogías del cuadro de colores ilustraron en una nota de hechura de capítulo más temprana que toma muy simple y proporcionan una manera fácil de verificar para profundidad de la genealogía.

Versión del capitulo 12, traducción libre, falta corregir la versión en castellano.
Para uso didactico, no comercial.