Uboat 214 corte longitudinal viendo distribucion interna

 

uboat 214

 

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MALVINAS: HECHOS HEROICOS NO MUY CONOCIDOS

Siguiendo el relato de Ruben Oscar Moro, en La Guerra Inaudita, alguien mas que la FAS, no se había rendido, después de la firma del 14 de junio.

Un agente perteneciente a los servicios de informaciones de Ejército Argentino, que había llegado a la capital de las islas en los primeros días de abril, comenzó una metódica acción propia de su especialidad, presentándose en la sociedad local como un periodista uruguayo.

Ha poco de caer Puerto Argentino, fue uno de los primeros en entrevistar al general
Moore, quien le facilitó un helicóptero para que recorriese las trincheras con las huellas recientes del combate, que quedaron registradas en su cámara fotográfica.Le obsequio su bolsa de dormir. No solo eludió los filtros de la inteligencia británica al ganarse su confianza, si no que por añadidura produjo actos de sabotaje que perturbaron al enemigo: tres incendios misteriosos en los días posteriores al 14 d e junio, que redujeron a cenizas otros tantos depósitos de materiales y pertrechos británicos en la llamada "casa de piedra", en la panadería y en turbera.

No terminarían allí sus andanzas.Tramo amistad con un periodista británico llamado John Witherow de quien obtuvo valiosa información en particular acerca de la suerte corrida por los dos portaaviones de la Task Force: fue este "colega"quien le relato que el día 4 de mayo, hallándose con otros periodistas en el bar del Hermes en la ho en que supuestamente se produjo el ataque a Sheffield, sintieron una fuerte explosión
que estremeció al buque. Cuando inquirieron acerca de lo ocurrido, un oficial les informo que se había producido un accidente de Sea Harrier en la cubierta de la nave y que el piloto se había salvado eyectándose y que el avión accidentado había caído al mar, sin otras consecuencias. Nunca pudieron completar la nota o verificar lo ocurrido, ya que poco más tarde fueron trasladados al "Invencible", no regresando más a la nave insignia de la Task Force. Le comentó también que hasta el día 30 de mayo- fecha en que fue atacado el otro portaaviones británico- trasmitían la informacióm obtenida en tierra firme a Londres mediante la estación de comunicaciones satelitarias a borde el Invencible. A partir de esa fecha ya no lo pudieron hacer más. ¿seria otra extraña coincidencia? Muy extraña ciertamente, ya que simultanea mente ese mismo día se observo que las interferencias electrónicas del
enemigo cesaron, pues el ataque había afectado la estación de comunicaciones del portaaviones, y recién se reasumieron cuando se llevaron a San Carlos otros equipos para continuar con esta tarea, poco antes de la finalización del conflicto.

La información involuntariamente suministrada por Mr.Witherow, que llego a oídos del
autor Sr. MORO oportunamente en fecha muy próxima a la finalización de este trabajo (1985) confirmado así otras aseveraciones hechas con anterioridad. Es una pena que los incrédulos deban esperar 90 años, para convencerse de las verdades del gobierno británico a ocultado y deformado reiteradamente, con obscuros designios y una actirud desleal, hacia quien le dio el mandato de gobierno en la urnas, las armas para la defensa del imperio y la sangre para defender las islas:el pueblo británico.

Nuestro periodista, uno de los tanto héroes sin mombre de esta guerra solicitó a sus amigos británicos que lo evacuasen a supuesta patria natal, la R.Oriental de Uruguay, tratándose no posible evitar ser desembarcado en la R. Argentina., ya que alli
su material periodístico correría serio peligro. Interpretando estas inquietudes se le ofreció llevarlo en un C-130 de la RAF que operaria asistido con cohetes Jatos impulsores para su despegue de la pista mejorada de Darwin, con destino a Punta Arenas. Aparentemente esta idea no fue aprobada por las autoridades británicas, ya que la operación era considerada altamente secreta ya que el ofrecimiento le había sido hecho sin autorización previa. Cabe acotar que la operación de aviones C-130 británicos habia sido detectada desde el 14 de junio.

Fue embarcado en el RFA RESOURCE para ser conducido a la isla de Asención, pero al tomar conocimiento que allí quedaría librado a sus propias posibilidades, solicitó ser desembarcado. Correría el "riesgo" de trasladarse a la Argentina, donse llego a Puerto Madryn con tropas argentinas en un buque hospital, poco después del 22 de junio.

Se ejemplo perdurará, porque es un símbolo de lo que se puede hacer y de lo que se debe hacer.
Este relato pertenece a La Guerra Inaudita, Autor Ruben Oscar Moro, Comodoro y camarada del aire.

MALVINAS:hechos heroicos y realidades.

La Task Force fué dañada de la siguiente manera en su intervención en el conflicto Malvinas:

a) Naves hundidas o destruidas (irrecuperables: 9
Destructorers clase 42 "Sheffield" y "Coventry", Fragatas clase 21:"Ardent"y "Antilope"; buques logísticos de desembarco"Sir Galahad" y "Sir Tristam";potacontenedores de gran porte "Atlántic Conveyor"; 2 lanchas de desembarco
1 LCU 1 LCVP.

b) Naves averiadas de consideración (recuperables luego de largo tiempo de repaciones normalmente efectuadas, fuera de la zona de operaciones):
12PALs Hermes e Invencibles, desde donde se ejecia el comando de la flota.;crucero "Antrim""Glamorga; fragatas clase 42 "Glasgow" y "Exeter,;
fragatas clase 22, "brillant, Fragatas clase 21 "argonaut" y "Arrow";fragatas clase
"Rothesay "Plymouth", 1 fragata tipo 12 y un LCU.

c)Naves averiadas (recuperables luego de reparaciones normalmente realizadas en ka zona de operaciones): 11 :fragata clase 22 Broadsword, Fragata clase 21 "alacrity"y "Avenger, buque de asalto anfibio"Fearless", buque logístico "Sir Lancelot", ""Sir Geraint", "Sir Bedivere" ,transporte "Norland y 3 naves más no identificadas)

De lo anterior surge que 32 naves de la Royal Navy U.K. sufrieron averias
que fueron producidas por las siguientes armas:
ataque aéreo: 29
Otras causas: 3 : 1 ataque submarino, 1 por ExocetM/M 38 y 1 por accidente operacional.

Es conveniente hacer notar que los portaviones fueron atacados; que el Comandante de
la flota primero tenia su comando en el "Hermes" que luego de ser atacado, mudo su comando al "Invencible".

Debemos decir, que las averias serias del "Invencible", fueron tales que fue sacado del area belica y llevado a la base en CuraÇao, para rreglos importantes, fue el último barco en llegar a G.Bretaña, recien el mes de septiembre, y como estaria dañado, en su interior, que solamente la Reina fue autorizada a subir a bordo en puerto. Habia varias cubiertas, y ascensores, destruidos y faltantes.Y rastros de incendio de magnitud.

Principalmente se ha seguido la minuciosa informacion de R.O.Moro,Camarada de la F.A.A. y camarada del aire.

fin

MALVINAS.Las acciones no fueron gratuitas para la tercera potencia apoyada por la primera.

Segùn calculos efectuados en la República Federal Alemana, nos informan que las bajas británicas habrian estado alrededor en algo más de 700 muertos y 1500 heridos. Las estimaciones recogidas de fuentes argentinas se acercan a estas cifras.
Según cálculos britanicos bajas 5.65 por dia, y segun los anteriores cálculos alemanes, 15.55 por dia.
Como elemento de comparacion y analisis se puede ofrecer lo siguiente:

Guerra de Corea bajas o.49 por dia
Guerra de >Malasia 0.48 por dia
Guerra de Chipre 0,06 por dia
Palestina 0.20 por dia

Datos extrapolados de La guerra Inaudita, de Ruben O Moro

MATEMATICAS:NUMEROS PRIMOS, MIMETICOS Y NO PRIMOS

Continuando con el tema hoy dejamos a vuestra consideración los
siguientes numeros: 4001 y 5329 para definir si hay un número primo o no.

ERASMO, EL ELOGIO DE LA LOCURA

"La gente cree que equivocarse es una desgracia;pero es mucho mayor, no equivocarse.
"Yerran por tanto de medio a medio los que piensan que la felicidad del hombre
" radica en las cosas. Más bien depende de la opinión que se tenga de ellas.

Erasmo

PUERTO DE BIO-BIO TALCAHUANO,CHILE

 

SUBMARINOS: No siempre se llega a puerto !!!

En la realidad de los hechos, en muchas oportunidades, nadie se hace cargo de lo acontecido, por preservar intereses valiosos, siendo de esta manera velada la realidad y da lugar al mito o la leyenda.

Luego de terminar la batalla de las Malvinas, entre la Argentina y Gran Bretaña, cuenta la leyenda envuelta en el velo de la espesa niebla de lo imaginario,ciertos hechos navales.

Durante el tiempo bélico, nadie desconoce ya, los servicios que Chile,ofreció y prestó a las fuerzas armadas británicas de todas las formas imaginables. Fué un hecho lamentable, pero que ocurrió.

Se sabe que las fragatas, corbetas, otras naves de superficie y submarinos de H.M., visitaban puertos chilenos, para reabastecimiento y descanso de tripulantes.

Cuenta la leyenda...que un submarino de la Royal Navy U.K , estaba en el importante puerto de Talcahuano, repostando.

Asì fué, que completado su alistamiento,partió sin novedad hacia alta mar, de acuerdo a sus planes.

Lo notable fué que nunca arribo a ningún puerto. Después de 48 horas de su partida
desapareció sin dar señales de ninguna índole.

El dia de su zarpada, parece que cruzaron la Cordillera rumbo al Este, algunos fantasmas que estuvieron en el puerto de Talcahuano,los cuales fueron vistos por un Condor que volaba cerca del Aconcagua. Sin novedad arribaron y se mezclaron con el común caminante de Buenos Aires.

La misión estaba cumplida. Margaret, lastima que no estabas en ese Sub. !!!
Es simplemente un acto imaginario, que podría haber sido real.

ERASMO DE ROTTERDAM-EL ELOGIO DE LA LOCURA

Erasmo de Rotterdam, escribio una vasta obra (1469-1536)que constituye la fórmula de más vigor y lucidez del humanismo cristiano ó evangélico.
El, sostenia un programa de pedagogía moral y religiosa, que apoyaba por el regreso al cristianismo primitivo y a leer las Sagradas Escrituras, tendiendo también a una recuperación de los valores permanentes de la cultura grecolatina, una formal denuncia contra la guerra y era un abogado apasionado comprometido con los principios del pacifismo.

El Elogio de la Locura (es el elogio de la insensatez y la necedad)
es una obra irónica y polémicade las ideas básicas de Erasmo, fue una provocación y escándalo para los hombres de su tiempo.
Debemos algo más que presumir que constituye toda una construcción válida para todos los tiempos, y aplicable aún en el presente.
Se recomienda su lectura fácil y facinante, pues este sarcástico alegato dirigido a los poderosos de la sociedad y demas jerarquias sociales representa una audaz interpretación del nuevo humanismo.
Este libro fué escrito en Londres, en la casa de T.Moro, su amigo, en la primavera dede 1509.
A través de sucesivas entregas comentaremos las más remarcables e importantes ideas. Hasta pronto. Lea el Elogio de la Locura y sepa que es la Moria. !!!

TORO ATILA,POLLED HEREFORD

 

TIGRE DE BENGALA los ojos y orejas de Asia

 

goes topes nubosos

 

FOTO NORMALIZADA DE LA VEGETACION

 

TEMPERATURAS DEL RIO DE LA PLATA

 

 

nefo analisis situacion meteorologica GOES E

 

MATEMATICAS.:NUMEROS PRIMOS, MIMETICOS Y NO PRIMOS

Todos alguna vez, hemos leido sobre numeros primos.

Desde hoy apareceran algunos numeros de varias cifras, y el real desafio estimado

bloger, es hacer un comentario determinando cual es primo, y cual es el mimetico y

simplemente cuales son no primos ni mimeticos.

Hoy entregamos los números 2131 y 1849. Debemos determinar que es cada uno y

efectuar el comentario, si es acertado le ofreceremos otros de mas cifras. Le gusta

el pequeño desafio ??? Probemos.

AVIACION-ACCIDENTE AIRBUS 320 CONGHOÑAS BRASIL

A tres dias del accidente, nos debemos preguntar y responder varios puntos, que forman parte de causas concurrentes para producir el accidente. Indudablemente que luego de analizar la famosa caja negra (color naranja) y el voice record, que se hablo en cabina y que comunicaciones se hicieron en los últimos 30 minutos, se podrá ajustar el conjunto de motivos concurrentes.

Pero primero,la pista tipo portaviones, de menos de 1800 metros, no tuvo nunca buen drenaje, mientras personalmente efectuaba aterrizajes ahí. La aproximación final debe ser muy bien ejecutada, pues no se puede ni se debe cruzar el umbral de pista con velocidades elevadas sobre la velocidad de referencia. Normalmente es 10 kts sobre VRF. Además en general para ciertas pistas no se debe operar con lluvia presente, o reciente, cosa informada siempre por la torre previo al aterrizaje.Las aproximaciones finales, se deben ejecutar a esa pista, asegurando el toque de ruedas lo más proximo a la cabecera y a VRF. Usando inmediatamente los reversores con intensidad, y frenando cuidadosamente y atentos a sentir efectos de patinadas o deslizamiento por aquaplaning.Una aeronave del porte B-727, puede detener su carrera y salir por calle central o pasar por dicha posición dominando perfectamente y disminuida la velocidad a valores practicamente de aeronave practicamente detenida.
Si bien, los fabricantes aseguran que el frenado de las ruedas aseguran efectividad sin contar con la ayuda de los reversores. Creemos que para pistas como la de referencia, mojada o lloviendo, apenas alcanza el efectivo frenado el uso de reversores inicialmente al toque y el frenado cuidadoso.
En el año 1985, cuando se paso a operar en el Aeropuerto de Guarullos, se dijo que Conghoñas se usarias para aeronaves de pequeño porte. Lo cual tampoco era una solución pues hemos visto caerse al final de pista o quedarse colgados, a jet ejecutivos. El mal esta en la misma poblacion que quiere comodidad por aeropuerto dentro de la ciudad y la seguridad que se contrapone absolutamente a esta pretencion.
Segun las noticias de hoy habria un reversor inoperativo, autorizado por el MEL ( lista de equipo mínimo) de Airbus, durante 10 dias. Esto seria criterioso aplicarlo si hubiera operado en otros aeropuertos con pistas normales de 3000 metros, sin arriesgar operaciones marginales. El operador TAM es responsable y además el piloto al mando.
En el futuro volveremos sobre este particular.

TROPA HEREFORD HIJOS DE ATILA

 

TORO POLLED HEREFORD, HIJO DE ATILA,

 

TORO ATILA, MEJOR ESTADO, EN SERVICIO

 

 

TORO ATILA

 

DISPLASIA DE CADERA

DISPLASIA

La displasia de cadera es una enfermedad multifactorial compleja. Consiste en una dislocación parcial o total de las caderas (subluxación o luxación) que se desarrolla entre el nacimiento y los seis o nueve meses de edad. En su desarrollo intervienen, como ya hemos dicho, un gran número de factores: genético, de alimentación, de ejercicio, etc.… probablemente no se conocen a ciencia cierta todos los factores que contribuyen a esta enfermedad.La genética juega un papel primordial en la enfermedad, si bien los cachorros no nacen con ella, heredan una serie de factores que la pueden propiciar: tamaño, estructura ósea, grasa corporal, laxitud de tendones y ligamentos, paquete muscular, etc. Algunos de estos factores son inherentes a la raza, por ejemplo, un perro nace siendo un Yorkshire, un Mastín o un Galgo, con las características de tamaño, peso, grasa corporal, etc. especificas de cada raza.Se ha demostrado que el porcentaje de grasa corporal se correlaciona con la displasia. Al hablar de grasa corporal no nos referimos a la obesidad del individuo, sino a la grasa que se acumula entre las fibras musculares y que es una característica racial, por ejemplo, todos conocemos la diferencia entre un jamón de cerdo ibérico y el de otra raza: las vetas de grasa entre el magro.Las razas con 5 a 10% de grasa corporal tienden a ser fornidos con una gran potencia que le proporcionan las calorías que obtienen los músculos al quemar esta grasa, pero lo que se gana en fuerza se pierde en velocidad y también serán más lentos, con la piel poco adherente y paquetes musculares más fuertes pero también más blandos y lógicamente con tendones más laxos.Las razas con 1 ó 2% de grasa corporal tienden a ser bien coordinadas, músculos firmes y fibrosos, más veloces y piel adherente. De este modo tenemos al San Bernardo, con una tasa de displasia del 50% y al Woulfhound con unas tasas muy bajas, alrededor del 6%, siendo ambos perros de gran tamaño.La excesiva laxitud de la cápsula articular es importante ya que es el factor inicial que conduce a la subluxación y propicia una falta de congruencia entre el acetábulo y la cabeza femoral. Esto da lugar a fuerzas que cruzan la articulación e interfieren a su normal desarrollo (irregularidades del acetábulo y la cabeza del fémur) causando áreas articulares sobrecargadas que causan micro fracturas y osteoartrosis cuando éstas se osifican.Cada raza posee una laxitud media que se considera normal dentro de la misma, y no son las razas con mayor laxitud las que desarrollan mas porcentaje de displasia, sino los individuos que superan la media de su raza.El aumento de líquido sinovial es importante en la laxitud de la cápsula articular, ya que esta aumenta, según se ha podido comprobar, cuanto mayor es la cantidad de liquido sinovial. Las concentraciones anormales de cloro, sodio y potasio hacen aumentar el líquido sinovial.El crecimiento más rápido de estatura (longitud de los huesos) tiene lugar entre el nacimiento y los 6 ´0 9 meses de edad, según razas. Si del tamaño del perro aumenta más rápidamente que la fuerza de los músculos y ligamentos que sostienen la cadera, la laxitud de esta será mayor y el riesgo de desarrollar la displasia aumentará.Los ángulos de ataque de la cabeza del fémur con el acetábulo se consideran de gran importancia en el desarrollo de la displasia de cadera, tanto el ángulo de inclinación como el de anteversión
Es importante evitar todos aquellos agentes externos que puedan propiciar tanto la displasia de cadera como otras malformaciones articulares. Las dietas ricas en calorías y calcio que promueven el crecimiento rápido aumentan el riesgo de displasia. Un estudio realizado sobre 222 perros de la raza Pastor Alemán, con peso superior a la media dieron una tasa de displasia del 63%, mientras que los restantes 111 con peso inferior a la media dieron una tasa del 37%. Por ello y dado lo crucial de este capitulo en el desarrollo del animal, consideramos que la nutrición del cachorro debe estar dirigida por el veterinario, para no caer en un peligroso exceso de peso ni en la no menos peligrosa carencia que pudiera dar lugar a mal nutriciones, raquitismos, etc. El exceso de ejercicio también propicia la tasa de displasia, según otro estudio realizado sobre cachorros enjaulados continuamente hasta los 6 meses de edad, dieron como resultado caderas estables, si bien esta práctica no es razonable dado que la falta de socialización los hacia inaceptables como animales de compañía o de trabajo. Un ejercicio violento e incontrolado como correr y saltar en exceso o la profusión de juegos con otros perros mayores, en los que el cachorro lleva siempre la peor parte, pueden provocar luxaciones y contusiones capaces de causar derrames sinoviales o falta de riego sanguíneo en la articulación que nos conducirá a la displasia de cadera. Lo más recomendable será el ejercicio controlado para que el animal muscule sin riesgo, los paseos con correa pueden ser una buena forma de ejercicio, al tiempo que nos ayudarán a socializar al cachorro, por otra parte, también hemos de considerar el terreno en el que se va a mover el animal, un terreno excesivamente quebrado, rocoso, con múltiples y empinadas escaleras, o un firme duro y resbaladizo son agentes negativos para un crecimiento saludable a nivel articular.Control radiográfico de la displasia de cadera:Aunque existen otros métodos, la F.C.I. es quien dicta las normas en Europa, por ello nos ceñiremos a su reglamento para evaluar el grado de displasia. Esta evaluación se hará sobre una radiografía ventrodorsal que cumpla los requisitos, sobre ella se "leerán" una serie de datos que son:
Subluxación de la articulación coxofemoral
Remodelación de la cabeza femoral
Aplanamiento del acetábulo
Cambios en el borde acetabular
Clasificación de los grados de displasia:
A: Exento de displasia La cabeza femoral y acetábulo son congruentes. El borde craneolateral aparece puntiagudo y ligeramente redondeado. El espacio articular es estrecho y uniforme. El ángulo acetabular, según Norberg, esta alrededor de 105º (como referencia). En articulaciones excelentes el borde craneolateral circunda la cabeza femoral un poco más en dirección laterocaudal.
B: Caderas casi normales La cabeza femoral y el acetábulo son ligeramente incongruentes y el ángulo acetabular de Norberg está alrededor de 105º, o el centro de la cabeza femoral está en posición interna con respecto al borde dorsal de acetábulo y este y la cabeza son congruentes.
C: Displasia leve La cabeza femoral y el acetábulo son incongruentes. El ángulo acetabular de Norberg es aproximadamente de 100ª y/o hay un borde craneolateral ligeramente aplanado. Pueden presentarse irregularidades o ligeros signos de cambios osteoartrosicos del margen acetabular craneal, caudal o dorsal o sobre la cabeza o cuello femoral.
D: Displasia moderadaClara incongruencia entre la cabeza femoral y el acetábulo con subluxación. El ángulo acetabular de Norberg es algo mayor de 90º (sólo como referencia). Aplanamiento del borde craneolateral y/o signos osteoartrosicos.
E: Displasia severaMarcados signos displásicos en las articulaciones coxofemorales como subluxación destacada. El ángulo acetabular de Norberg es menor de 90º. Claro aplanamiento del margen acetabular craneal. Deformación de la cabeza femoral. Otros signos de osteoartrosis.
Ángulo de Norberg: El ángulo de Norberg es el formado por la línea que une los centros de las Cabezas femorales y la línea que une estos mismos centros con el borde craneal del acetábulo.
Observaciones sobre selección en la cría:La displasia de cadera es una de las enfermedades que más controversias ha causado, pues a veces no se correlaciona el diagnóstico radiográfico con el clínico, ya que ejemplares capaces de saltar una cerca de 1,5 metros han sido calificados radiográficamente como displásicos. Sabemos que el diagnostico radiográfico es subjetivo y que la incidencia de caderas anormales diagnosticadas mediante radiografía es superior a la incidencia de displasia de cadera clínica o funcional, pero debido a la escasez de información sobre la displasia de cadera clínica no tenemos otra alternativa que realizar los programas de control de la displasia de cadera desde el punto de vista de su diagnostico radiográfico. Otra de las controversias es si la displasia de cadera es cien por cien hereditaria, pues de padres displásicos nacen hijos exentos y al contrario, de padres exentos nacen hijos afectados. Ya hemos visto antes cómo agentes externos pueden aumentar o disminuir el grado de displasia, aun así, existe la hipótesis de que si el ejemplar no tiene los genes de la displasia (pues no se trata nunca de un solo gen) a pesar de los agentes externos no padecerá la enfermedad. De cualquier forma y ante la imposibilidad de diagnosticar si una displasia es genética o adquirida en un examen radiográfico, sería imposible hacer distinciones en un programa de selección para la cría. La heredabilidad de la propensión a la displasia de cadera radiográfica se ha estimado en múltiples ocasiones, habiéndose obtenido valores entre el 25 y el 50%. Estos valores son lo suficientemente altos como para justificar un programa de selección.En genética cuando se discuten los trastornos hereditarios se puede concluir:a) Cuando más gravemente este afectado un individuo, más frecuentemente y grave será el trastorno en su descendencia.b) Entre individuos normales, cuanto menor sea su relación genética con individuos afectados y mayor sea la proporción de sus parientes normales, menos frecuente y grave será la alteración en su descendencia.En las primeras fases de un programa de control de la displasia de cadera, cuando la incidencia es alta, es particularmente importante la primera de estas conclusiones, todos los reproductores potencialmente se deberán ordenar de acuerdo con su gravedad y eliminar de la cría tantos como sea posible, sin afectar al fenotipo y tipismo de la raza.A medida que la incidencia disminuye, con el tiempo se alcanzará un estadio en el que la cantidad de reproductores menos afectados contendrá de hecho más ejemplares de los que son necesarios como padres.Esta es la fase en que la segunda conclusión se vuelve importante, el objetivo entonces es seleccionar aquellos animales que tengan una menor relación genética con individuos afectados y la mayor proporción posible de parientes normales. A medida que el programa progresa, los animales afectados desaparecerán gradualmente del pedigrí de los animales seleccionados.Cuando se ha llevado a cabo una selección, de acuerdo con estas guías en programas de cría bien controlados durante varios años, la incidencia de la displasia de cadera radiográfica ha disminuido substancialmente.También ha habido programas que han fracasado a nivel general porque sólo una minoría de criadores ha seguido las pautas, la mayoría o bien utilizó reproductores que no habían sido radiografiados o bien perros que no pasaron la prueba radiográfica, dado que las medidas establecidas eran voluntarias.Sin embargo, los criadores que han sido capaces de seguir las instrucciones del programa han alcanzado el éxito.
P
ARENTESCO Y CONSANGUINIDAD (2)

En el artículo anterior definimos algunos de los conceptos básicos para poder comprender ahora mejor el significado de parentesco y consanguinidad. No obstante y teniendo en cuenta que el estudio de la transmisión de los genes se basa en el cálculo de probabilidades, no está de más que repasemos sus distintas definiciones.
PROBABILIDAD SIMPLE:
Para definir este concepto podemos razonar de la siguiente manera:
Cada vez que arrojamos al aire una moneda, lo mismo puede salir cara que cruz, y como esto sucede todas las veces, decimos que es igualmente probable que salga cara que cruz o sea que la probabilidad es la mísma. Entonces como que de dos casos posibles, solamente se ha verificar uno en cada tirada, decimos que la probabilidad de que salga cara o cruz es 1/2.
Pongamos otro ejemplo: Si suponemos el caso del dado, al arrojarlo al aire se dan seis posibilidades, todas ellas equiprobables, a saber: que salga el 1, el 2, el 3, el 4 el 5 o el 6. Luego la probabilidad de cada una será 1/6.
En general, la probabilidad de un suceso que se presenta en "C" casos favorables sobre "C", casos posibles, se hallará por el cociente:
si un suceso se presenta siempre, su probabilidad es uno y decimos de él que es seguro; si no se presenta nunca, su probabilidad es cero y decimos de él que es imposible.
En el caso de la transmisión genética, cada individuo traspasa siempre sólo la mitad de sus genes o sea, uno de cada dos cromosomas homólogos, y como que ello se produce al azar, la probabilidad de que traspase unos u otros será 1/2.
PROBABILIDAD COMPUESTA:
Es la probabilidad de un acontecimiento constituido por una sucesión de otros acontecimientos probables que se desarrollan independientemente unos de otros pero que estan relacionados entre sí. La probabilidad resultante final es igual al producto de las probabilidades de cada uno.
Por ejemplo, en la transmisión de los genes la probabilidad de que un individuo reciba unos genes determinados de un antepasado suyo, viene dada por el producto de las probabilidades de transmisión de estos genes en cada generación, desde el antepasado hasta este individuo.
Vemos que el paso de los genes de una generación a otra es un hecho independiente en cada generación pero el conjunto de genes del individuo resultante depende de como se han transmitido los genes desde el antepasado hasta llegar a él.
Como que la probabilidad de transmisión de los genes en cada generación siempre es 1/2, bastará multiplicar esta cifra por si misma, tantas veces como generaciones separen a este individuo de su antepasado.
Una vez hecho este pequeño repaso del cálculo de probabilidades ya podemos desarrollar los conceptos de consanguinidad y parentescos.
CONSANGUINIDAD:
La consanguinidad se puede definir como el cruzamiento entre individuos emparentados. Cuando mayor sea el parentesco entre dos individuos, mayor será el coeficiente de consanguinidad de su progenie y menor será la probabilidad de que esta progenie sea heterocigótica
COEFICIENTE DE CONSANGUINIDAD:
Comenzaremos considerando la situación más sencilla posible: dos descendientes B y C que tienen un progenitor A en común. Utilizando flechas para indicar la dirección de la herencia, esta situación se puede representar de la siguiente forma:
figura 1
Se dice que A es el antepasado común de B y C. Si B y C reciben ambos una copia del mismo gen, es decir, el mismo segmento de ADN de un locus cualquiera de A, podemos decir que B y C tienen genes que son idénticos por descendencia procedentes de A. Recordemos que dos genes son identicos por descendencia si son copias del mismo segmento de ADN.
Supongamos ahora que B y C se cruzan para producir un descendiente O:
figura 2
Si B y C tienen genes que son idénticos por descendencia, en cualquier locus existe una cierta probabilidad de que O herede dos genes que son idénticos por descendencia, uno procedente de A a través de B y otro procedente de A a través de C. Ahora estamos ya en disposisición de definir el coeficiente de consanguinidad:
"El coeficiente de consanguinidad de un individuo es la probabilidad de que dos genes presentes en un locus de dicho individuo sean idénticos por descendencia".
El coeficiente de consanguinidad se designa generalmente mediante la letra F. Sin un individuo tiene dos genes que son idénticos por descendencia en un determinado locus, será homocigoto para dicho locus. Por tanto, el coeficiente de consanguinidad es un reflejo de la homocigosis.
LA POBLACION BASE.
En genética se define como población a un grupo de individuos que se cruzan entre sí y comparten un acervo común de genes que se transmiten de generación en generación de acuerdo con las leyes de Mendel. Para medir el coeficiente de consanguinidad se toma como base a un grupo de individuos, -de ahí el nombre de población base-, que se supone no estan emparentados.
Es importante tener en cuenta que el coeficiente de consanguinidad no mide la homocigosis en un sentido absoluto. De hecho, es una cantidad relativa que lo que realmente mide es el descenso de la heterocigosis en relación a una población base en la que todos los individuos se supone que no estan relacionados y que tienen una consanguinidad cero. En otras palabras mide el grado en que un individuo es menos heterocigoto que los individuos que se supone tienen consanguinidad cero. En la práctica, suponemos que tienen consanguinidad cero (F=0), todos aquellos individuos sobre los que no disponemos de información.
Para calcular el descenso de la heterocigosis se resta de la unidad (heterocigosis total) el coeficiente de consanguinidad F: (1-F).
Sin embargo, no olvidemos que por el sólo hecho de que el Montaña es raza pura, los individuos que conformen la población base de la cual partamos en cada caso, ya llevan implicito un elevado nivel de homocigosis en muchos de sus loci, producto de una consanguinidad ancestral, pero ello no importa; los homocigotos en esta población base tienen genes que son considerados como "similares en estado" en vez de idénticos por descendencia. Esto es, son indénticos en estructura porque tienen la misma secuencia de ADN, y aún así, no son idénticos por descendencia porque proceden de diferentes genitores. Dicho de otro modo, son homocigotos para copias de distintos genes que proceden de genitores ancestrales, en vez de para dos copias de un único gen originario de un genitor ancestral.
Entonces, es lícito que nos preguntemos como las medidas de parentesco y consanguinidad pueden ser de alguna utilidad cuando su magnitud real depende de la elección arbitraria de una población base, cuyos miembros se supone por conveniencia que no tienen antepasados en común.
A primera vista, es difícil reconciliar esto con el hecho de que si retrocedemos un suficiente número de generaciones, dos individuos cualesquiera deben tener antepasados en común y ser por tanto parientes. En la práctica, esto no representa un problema siempre y cuando recordemos que los coeficientes de parentesco y consanguinidad son cantidades relativas en vez de absolutas. Así, si un individuo tiene un coeficiente de consanguinidad cero relativo a una determinada población base, la probabilidad de que este individuo sea heterocigoto en un locus cualquiera es igual a la frecuencia de heterocigotos en dicho locus en la población base. Si el nivel de heterocigosis en la población base es bastante bajo, debido por ejemplo a un número significativo de cruzamientos entre parientes próximos entre los antepasados de la población base, el individuo con un coeficiente de consanguinidad cero tendrá de hecho un nivel bastante bajo de heterocigosis. El punto importante es, sin embargo, que si un segundo individuo tiene un coeficiente de consanguinidad de 0,3 en relación a la misma población base, inmediatamente sabemos que este segundo individuo es un 30% menos heterocigoto que el individuo cuyo coeficiente de consanguinidad era cero.
Por otro lado, sin un individuo tiene un coeficiente de consanguinidad de F=1, la probabilidad de que este individuo sea heterocigoto en un locus cualquiera, es igual a cero (1-1=0); puesto que el individuo tienen genes idénticos por descendencia en todos los loci, ha de ser necesariamente homocigoto en todos ellos.
Esto subraya el hecho de que los coeficientes de consanguinidad permiten comparar los niveles relativos de heterocigosis entre individuos cuyos pedigríes pueden seguirse hacia atrás hasta la misma población base. Más adelante desarrollaremos la fórmula para calcular el coeficiente de consanguinidad.
PARENTESCO DIRECTO:
El parentesco más simple es aquel que hay entre un progenitor (P) y su descendiente (N). En un locus cualquiera un descendiente tiene dos genes, uno de los cuales (el gen paterno) es una copia de uno de los genes de su padre, y el otro (el gen materno) es una copia de uno de los genes de su madre. Puesto que esto es cierto para todos los loci, podemos decir que un descendiente comparte exactamente 1/2 de sus genes con cada uno de sus padres. En otras palabras, un progenitor y un descendiente tienen exactamente 1/2 de sus genes en común.
Luego podemos definir que: "La proporción esperada de genes en común entre dos individuos no consanguíneos es el parentesco entre ellos". (Si lo individuos son consanguíneos hemos de aplicar la definición que veremos más adelante en el parentesco colateral). Por tanto el parentesco entre un progenitor y su descendiente es 1/2, (probabilidad simple). Tanto el parentesco directo como el parentesco colateral, que estudiaremos más adelante, se designan con la letra "a".
Ahora, hagámonos la siguiente pregunta: ¿Cuál es el parentesco entre un descendiente (O) y su abuelo (A). Para contestarla debemos de seguir la transmisión de los genes desde el abuelo (A) al padre (P) y al descendiente (O). Es evidente que (A) transmite exactamente 1/2 de sus genes a (P), que a su vez transmite exactamente 1/2 de sus genes a (O). De aquí que como promedio (O) recibirá 1/2 x 1/2 = 1/4 de sus genes de (A) (probabilidad compuesta). Por tanto el parentesco entre un descendiente y uno cualquiera de sus abuelos es 1/4.
No obstante, es importante advertir que mientras que la proporción real de genes en común entre un descendiente y su progenitor es siempre exactamente 1/2, la proporción real de genes en común entre un descendiente y su abuelo, y entre todos los restantes parientes, puede no ser exactamente igual a la proporción esperada.
Por ejemplo, la proporción real de genes en común entre un determinado descendiente y uno de sus cuatro abuelos podría ser mayor o menor que 1/4. Esta proporción podría ser 0 (si se diese el caso de que el gameto procedente de (P) no hubiese llevado ninguno de los genes que (P) heredó de (A) o podría alcanzar el valor de 1/2 (si por azar el gameto procedente de (P) hubiese llevado todos los genes que (P) heredó de (A)).
No hay forma de saber la proporción real de genes en común entre un determinado descendiente y uno de sus cuatro abuelos. Lo único que podemos decir es que la proporción esperada, es decir el parentesco, es 1/4.
Mediante un razonamiento semejante al que acabamos de utilizar, se puede deducir que el parentesco entre un descendiente y uno de sus bisabuelos es:
En general, el parentesco entre un individuo y uno de sus antepasados disminuye en 1/2 por cada generación que lo separa de dicho antepasado.
Por tanto, el parentesco entre un individuo y un antepasado cualquiera es:

donde "n" es el número de generaciones entre el individuo y su antepasado en la línea de descendencia directa del antepasado al individuo.
Se deduce que independientemente de lo sobresaliente que pueda haber sido un determinado antepasado, si sólo aparece una vez y varias generaciones atrás en el árbol genealógico de un individuo, existe sólo una pequeña probabilidad de que el individuo en cuestión (al que llamamos O) haya heredado alguno de los genes de su antepasado. De aquí que sea inutil seleccionar un individuo solamente porque su pedigrí contiene un antepasado distante que se da la circunstancia de que fué muy famoso.
La situación es ligeramente distinta si un determinado antepasado aparece más de una vez en el árbol genealógico. En este caso, cada aparición del antepasado en el pedigrí proporciona una oportunidad independiente de que el individuo (O) haya heredado los genes del antepasado. El parentesco total es, en este caso, igual a la suma de las contribuciones independientes hechas por cada línea de descendencia directa.
Por ejemplo:
figura 3

Observemos que el individuo B es padre y a la vez abuelo de O. ¿Cual será el parentesco total entre ellos?. En este caso hay dos líneas de descendencia directas, por tanto, tal como hemos enunciado, sus contribuciones al parentesco serán la suma de ambas:

El tipo de parentesco que hemos considerado se denomina "parentesco directo" ya que se refiere al parentesco que puede seguirse en una línea directa o línea de descendencia de antepasado a descendiente. El otro tipo de parentesco es el que existe entre dos individuos que tienen un antepasado en común y pueden por tanto haber heredado el mismo gen de dicho antepasado. Este tipo de parentesco se denomina "parentesco colateral".
PARENTESCO COLATERAL:
Consideremos dos descendientes, (B) y (C), con un progenitor (A) en común, (figura 1). En este caso, (B) y (C) se dice que son "medio hermanos" y (A) es su antepasado común. Si (B) y (C) reciben ambos una copia del mismo gen de un locus cualquiera de (A), podemos decir que (B) y (C) tienen genes que son idénticos por descendencia procedentes de (A).
Ahora podemos considerar una definición más general del parentesco: "El parentesco entre dos individuos cualesquiera es el número esperado de genes en un locus de un individuo que son idénticos por descendencia con un gen elegido al azar en el mismo locus del otro individuo".
Esta definición es más correcta que la que hemos usado en el parentesco directo, tanto si los individuos emparentados son consanguíneos como si no. Si los individuos emparentados no son consanguíneos, esta definición es equivalente a la que se ofreció en el parentesco directo. Para comprender mejor la diferencia entre las dos definiciones observemos la siguienta tabla:
Tipo de Gen
Coeficiente de Consanguinidad
Parentesco aditivo entre B yC
B
C
FB
FC

Definición exacta

Definición simple
A1A2
A3A4
0
0
0
0
A1A2
A3A2
0
0
1/2
1/2
A1A2
A1A2
0
0
1
1
A1A1
A1A1
1
1
1
2


tabla 1


Como podemos ver, la limitación de la definición simple es que no puede distinguir entre las dos últimas situaciones de esta tabla, esto es, no puede distinguir entre individuos que tienen ambos el mismo par de genes en común, y dos individuos homocigotos para el mismo gen. En ambos casos, los dos individuos tienen el 100% de sus genes en común. Sin embargo, si B y C se cruzan, los dos casos distintos darán lugar a resultados muy diferentes con respecto al coeficiente de consanguinidad de la descendencia resultante. En el último caso los descendientes de B y C tendrán sin duda dos copias del mismo gen A1 y su coeficiente de consanguinidad será por lo tanto F = 1 para este locus. En cambio, en el caso en que tanto B como C sean A1A2, según los principios de la herencia mendeliana podemos esperar el resultado reflejado en la tabla siguiente:

A1
A2
A1
A1A2
A1A2
A2
A2A1
A2A2

tabla 2

Vemos que la probabilidadd de que un descendiente tenga dos copias del mismo gen es 1/4 para A1A1 y 1/4 para A2A2, lo que da lugar a un coeficiente de consanguinidad F = 1/4 + 1/4 = 1/2.
Como en el caso de los parientes directos, el parentesco entre dos parientes colaterales disminuye 1/2 por cada generación que separa los dos parientes a lo largo de un determinado trayecto. La única diferencia es que en el caso de los parientes colaterales, el trayecto entre ellos consta de dos líneas de descendencia: una desde el antepasado común hasta uno de los parientes y la otra desde el antepasado común hasta el otro pariente. Para subrayar esto, el número total de generaciones que separa a los dos parientes colaterales se escribe n + n', dónde n es el número de generaciones entre el antepasado común y el primer pariente y n' es el número de generaciones entre el antepasado común y el segundo pariente. Así para un trayecto cualquiera, el parentesco entre dos parientes colaterales es:
A veces, puede haber más de un trayecto que pasa a través de un antepasado común, y a veces puede haber más de un antepasado común. En todos los casos, el parentesco total es la suma del parentesco con el que contribuye cada uno de los trayectos.
El antepasado común tiene evidentemente una importancia crítica en la determinación de los parentescos colaterales. ¿Qué ocurre cuando este antepasado es consanguíneo?. Hemos visto que el coeficiente de consanguinidad de un individuo es la probabilidad de que dos genes en un locus de dicho individuo sean indénticos por descendencia. Se deduce que cuanto más alto sea el coeficiente de consanguinidad del antepasado común, mayor será la probabilidad de que transmita el mismo gen a cada uno de los dos parientes colaterales que descienden de él, y por tanto mayor será la probabilidad de que los dos parientes tengan ambos genes que son idénticos por descendencia. De hecho, si el antepasado común es consanguíneo, el parentesco entre los dos parientes colaterales que descienden de él, aumenta en una proporción igual al coeficiente de consanguinidad del antepasado común. Esto significa que el trayecto del antepasado común consanguíneo deberá contener un término añadido en consideración a su endogamia. Algebraicamente, esto equivale a:
trayecto + (trayecto x FA) = trayecto (1+FA)
lo que representa multiplicar (1/2)n+n' para cada trayecto del antepasado común consanguíneo por (1+FA), donde FA es el coeficiente de consanguinidad del antepasado común. Teniendo todo esto en cuenta, y utilizando el símbolo a para el parentesco, podemos expresar ahora el parentesco entre dos individuos cualesquiera como:
donde el sumatorio (letra sigma mayúscula del alfabeto griego) significa que ha de efectuarse la suma de los distintos trayectos (p), y en caso de que el antepasado fuera consanguíneo, antes de incluir su trayecto en la suma, se ha de multiplicar por (1+Fa).
La misma fórmula puede usarse también para calcular el parentesco directo, simplemente teniendo en cuenta que en tales casos sólo existe una línea de descendencia para cada trayecto, y por tanto n'=0 para cada trayecto.
CALCULO DEL COEFICIENTE DE CONSANGUINIDAD:
Sigamos con el ejemplo de la figura 2, con el de cruzamiento entre B y C para producir un descendiente O y consideremos un gen elegido al azar que B transmite a O.
Para calcular el coefiente de consanguinidad de O, necesitamos calcular la probabilidad de que el otro gen del mismo locus en O (el gen procedente de C) sea idéntico por descendencia al gen recibido de B.
Para calcular esta probabilidad hemos de recordar, en este caso, que el parentesco entre B y C es el número esperado de genes de C que son idénticos por descendencia con un gen elegido al azar en el mismo locus de B.
Como que C es el otro progenitor de O y por tanto existe una probabilidad de 1/2 de que un gen cualquiera de C sea transmitido a O, se deduce que la probabilidad de que O reciba un gen de C que sea idéntico por descendencia con el gen que O recibió de B, es igual al parentesco entre B y C, multiplicado por 1/2.
Esto significa que: "El coeficiente de consanguinidad de un individuo cualquiera es 1/2 del parentesco entre los padres de este individuo".
Todo esto puede parecer muy complicado pero con unos ejemplos lo veremos mucho más claro:
figura 4

Es mucho más fácil si modificamos el árbol genealógico tradicional para convertirlo en un diagrama de trayectos, en el que los individuos implicados aparecen solamente una vez y en el que las flechas indican la dirección de la herencia (fig. 2):
figura 5
Obsérvese que en el diagrama no aparecen todos los individuos; se han excluido aquellos que no son antepasados comunes y que no se encuentran en ningún trayecto entre el antepasado común y el individuo en cuestión (en este caso D y E).
A continuación calcularemos el parentesto entre los dos medios hermanos, B y C, y el coeficiente de consanguinidad de su descendiente O. Comenzaremos por construir la siguiente tabla:

En esta tabla, la A se ha subrayado para indicar que se trata del antepasado común en este trayecto. Como en el diagrama hay un solo trayecto, existe una única entrada (fila) de datos en la tabla que nos proporciona el parentesto entre B y C como:
figura 6
Se deduce por tanto que el coeficiente de consanguinidad de O viene dado por:
figura 7
Hasta aquí se han expuesto las definiciones y las fórmulas matemáticas para llegar a una comprensión razonada lo más clara posible de los conceptos tratados. No obstante, una vez comprendidas estas nociones ya estamos en disposición de aplicar un metódo abreviado para llegar a los mismos resultados. Para ello podemos resumir en una, las fórmulas de las figuras 6 y 7:
figura 8
Siendo la suma de todos los trayectos posibles y n, el número de generaciones transcurridas del antepasado común desde el lado paterno al lado materno, y FA es el coeficiente de endogamia del antepasado común A. A es un símbolo general representativo de cualquiera de los antepasados susceptibles de contribuir a la endogamia de X. Si los antepasados comunes no son endógamos, entonces FA = 0 y la fórmula se escribe:
figura 9
Veamos ahora otro ejemplo en un pedigrí algo más complejo:
figura 10
El individuo X es el resultante de dos cruzamientos consecutivos respecto al padre B. En la ascendencia la endogamia se produce en dos momentos. En el primero, el apareamiento de J con B que da el trayecto XOJ; en el segundo, el apareamiento de O con B que dá el trayecto XO.
Ahora procedamos de la siguiente manera:
¿Que hemos hecho? En el primer trayecto hemos contado el número de generaciones transcurridas de B a X por el lado paterno, y vuelta a B por el lado materno hasta encontrar el primer cruce de B, dándonos tres generaciones, o sea n=3, (reparemos que el antepasado común B nunca se cuenta).
En el segundo trayecto hemos obrado de igual manera dándonos dos generaciones, o sea n=2. Luego, solamente nos ha faltado sumar estas endogamias parciales.
Observemos que tanto D como E, aún estando a ambos lados del pedigrí (paterno y materno) no se cuentan, puesto que sus contribuciones a la endogamia están incluidas en la de B. Observemos también, que este coeficiente de consanguinidad F=0.375 del individuo X, es justamente la mitad del parentesco que hay entre sus padres (a=0,75), Fig. 3.
Esto viene a corroborar lo dicho cuando hemos explicado el cálculo del coeficiente de consanguinidad: "El coeficiente de consanguinidad de un individuo es siempre 1/2 del parentesco entre sus padres".
Qué ocurre si en el pedigrí de la figura 10 se sustituye la segunda aparición de B por un hermano M, y la tercera por un individuo N sin ningún parentesco respecto a B?. Esto significa que B no contribuye a la endogamia de X, en cambio D y E sí lo hacen. Veamos el ejemplo:
figura 11
El trayecto para D es BXOM = (1/2)4 = 0.0625 y el de E también es BXOM = (1/2)4 = 0.0625. Intervienen dos antepasados diferentes y la endogamia total (Fx) es la suma de los dos trayectos; a saber, 0,125. Este ejemplo demuestra que puede haber más de un antepasado común en un pedigrí y que cada uno de ellos hará su propia aportación al coeficiente de endogamia (Fx).
Una vez vistos estos ejemplos, podemos resumir en tres reglas básicas la determinación de los caminos (trayectos) genealógicos:
1ª. El antepasado común del individuo X nunca se cuenta.
2ª. Identificar siempre todos los caminos (trayectos) posibles.
3ª. Los individuos presentes a ambos lados del pedigrí, nunca serán contados más de una vez en el trayecto.
Ahora vamos a calcular el coeficiente de consanguinidad de un individuo X, en el que el ascendiente común B es endógamo (hijo de hermanos, siendo sus abuelos también hermanos) y es a la vez, padre y abuelo del individuo X:
figura 12
El trayecto de B es XA o sea (1/2)2, pero al ser B endógamo hemos de calcular su coeficiente de consanguinidad aparte:
aplicando la fórmula:
Luego, el índice de consanguinidad de X es:
Fx= 0'34375 o el que és el mateix 34'375%.
Otro ejemplo complicándolo un poquito más. Vamos a sustituir al individuo C del ejemplo anterior por E que es la madre de B:
figura 13
Primero busquemos todos los trayectos posibles:
ahora solo falta calcular el trayecto de B, pero como sabemos que es endógamo y su coeficiente de consanguinidad visto en el ejemplo anterior es 0,375:
trayecto de B, desde X hasta A:
Luego sumando los resultados de todos los trayectos nos da:
Fx = 0,5625 = 56,25%, un índice ciertamente muy alto.
La contribución en la endogamia de los antepasados consignados en este ejemplo puede valorarse de la manera siguiente: la mayor contribución pertenece al individuo B; en primer lugar porque sólo se halla a una y dos generaciones de distancia de X, y en segundo lugar por ser endógamo él mismo. La contribución de E también es importante, basicamente por haberse cruzado con su hijo B. Si B es un perro excepcional, X podrá considerarse un buen reproductor a causa de la contribución de B, ya que éste tiene un coeficiente de endogamia bastante alto (37,50).
¿ES CONVENIENTE O NO LA CONSANGUINIDAD?.
La pregunta sobre la conveniencia de la endogamia no es fácil de contestar. Sin embargo, hemos de considerar que si un criador desea fijar unos caracteres y obtener perros con características propias y uniformidad en la descendencia es necesario cierto grado de endogamia. La razón fundamental es que una raza pura o una casta homocigótica no puede obtenerse por otros medios. La selección por sí sola no puede hacerlo. Puede hacerlo atípicamente cuando se ha seleccionado un tipo de padres que presenta fenotipos similares, en cuyo caso, sólo algunos individuos de la progenie tenderán de cuando en cuando a parecerse a los padres.
La endogamia es necesaria para "fijar los caracteres que con tanta perseverancia se han estado seleccionando". Sin duda alguna la endogamia es básica para estabilizar los resultados de la selección.
Pero, ¿cuando se ha de empezar la endogamia­?. Principalmente los avances más significativos de la selección se realizan en los primeros estadios. La disminución de los resultados acaba por volverse estacionaria y es más dificil alcanzar nuevos progresos. Entonces, antes de que se diluyan los caracteres seleccionados, es cuando hemos de empezar la endogamia para consolidar los resultados obtenidos. Esta es la filosofía simple y pura de la reproducción: la selección debe suspenderse y la endogamia iniciarse cuando el criador lo considere oportuno.
SIGNIFICADO DE "LINEA" COMO CONSECUENCIA ENDOGAMICA.
El término "línea de sangre" muchas veces se usa indiscriminadamente y con cierta frivolidad para indicar un simple parentesco entre los perros. Para algunos, basta para que un reputado semental se aparee con un determinado número de hembras y algunos de sus descendientes sobresalgan en las exposiciones, para hablar de "línea de tal" o "línea de cual". Pero, desde luego, hay algo más.
El término no debe ser usado a la ligera sino que debe reservarse para un criadero con rasgos únicos que se repiten generación tras generación, fruto y culminación de años de cría selectiva ininterrumpida, acompañada de cierta cantidad de endogamia para asegurarse la tendencia hereditaria.
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA ENDOGAMIA.
Sabemos que existen bastantes perros con cierto grado de endogamia. Pero coeficientes inferiores a 0,25 raramente serán peligrosos. A partir de esta cifra y por encima de 0,5 denota una endogamia de moderada a alta y el perro debe ser vigilado de cerca.
Una de las objeciones con más frecuencia formuladas contra la endogamia es que ésta produce anomalías. La objeción es fundamental y merece ser contestada. En principio hay que precisar que la posibilidad de que se dé una anomalía es muchas veces exagerada. En primer lugar, porque la endogamia por sí misma no puede inducir anomalías; aunque puede suscitar la aparición de cualquier anomalía latente en la perrera.
El apareamiento aleatorio o el cruzamiento externo tienden a mantener a raya los genes detrimentales recesivos salvo apariciones insólitas o inesperadas. Es posible, incluso, que un gen deletéreo sea introducido en la perrera, persista durante algunas generaciones y luego aparezca en una generación sin que nadie entienda qué es lo que está ocurriendo.
Con la endogamia la situación es diferente puesto que tiende a "destapar" los genes recesivos indeseables y por tanto revela las anomalías latentes. En este sentido puede considerarse como una operación purificadora puesto que además de propiciar la aparición de la anomalía, contribuye, igualmente, a su rápida eliminación. Sucede así, porque los individuos en los que aparezcan genes letales en homocigosis no tendrán viabilidad. Y en el caso que afloren genes deletéreos en homocigosis, se evitará su transmisión no haciendo procrear a los individuos portadores de estas anomalías.
No obstante, la aparición aleatoria de una anomalía es infrecuente e imprevisible y no debe confundirse con la "depresión endogámica".
DEPRESION ENDOGAMICA.
La llamada "depresión endogámica" es una posibilidad que no puede ignorarse. Con frecuencia se indica que la endogamia produce un decaimiento de la fuerza vital de los reproductores; en efecto, la mayoría de genes recesivos deletéreos se encuentran ocultos en los heterocigotos. Como la consanguinidad disminuye la frecuencia de heterocigotos, tiende a desenmascarar estos genes recesivos detrimentales, en forma de homocigotos.
La pérdida de energía vital se debe a la homocigosidad creciente en los poligenes indeseables que controlan la salud, el vigor y la capacidad reproductiva. El efecto de cada uno de ellos es reducido, y pasaría inadvertido, pero el efecto simultáneo de varios de ellos, se traduce en un animal de aspecto enfermizo sin motivo aparente, de retraso en el crecimiento, menos vivaz que sus hermanos de camada y predisposición a todas las enfermedades que se presenten.
En las poblaciones normales esos poligenes ligeramente deletéreos se presentan como heterocigotos y su presencia pasa inadvertida hasta que son puestos en evidencia por la endogamia.
Para explicar porqué las líneas endogámicas tienen reducido su vigor y fertilidad pensemos primero en una población en la que los cruzamientos se den, habitualmente, entre individuos no emparentados. Si en un individuo aparece por mutación un alelo deletéreo recesivo, transmitirá ese alelo a la mitad de sus descendientes. Como el alelo es recesivo, puede permanecer transmitiéndose y extendiéndose durante generaciones en esa población sin que se note nada en el fenotipo. Si se diera un cruce endogámico y dos miembros de la población, portadores del recesivo, tuvieran descendencia entre ellos, según la herencia mendeliana cada descendiente tendría una probabilidad de 1/4 de ser homocigoto recesivo, mostrando entonces el fenotipo aberrante.
Como las mutaciones deletéreas suelen estar a frecuencia baja en las poblaciones, dos individuos cualesquiera de una población grande, aunque puedan llevar mutaciones deletéreas en heterocigosis, tienen una probabilidad muy baja de ser portadores del mismo alelo recesivo. Por ello la frecuencia de aparición de anomalías genéticas en la descendencia de individuos no emparentados es, proporcionalmente, mucho menor que en la de individuos emparentados.
En las líneas endogámicas en las que se fuerza el cruzamiento entre parientes generación tras generación, irán surgiendo homocigotos recesivos para muchos alelos deletéreos o letales, por lo que cada vez los individuos serán más débiles, menos fértiles y las líneas más difíciles de mantener. Las líneas en las que aparezcan letales en homocigosis se perderán, de manera que tras sucesivas generaciones de endogamia forzada las líneas resultantes no tendrán letales, aunque pueden tener numerosos alelos deletéreos en homocigosis.
Cabe preguntarse porqué los alelos recesivos que aparezcan por mutación han de ser deletéreos en homocigosis. La respuesta es doble, primero porque los alelos mutantes representan una variación frente a una situación previamente adaptada. Pensemos, en este ejemplo: si un impresor comete un error al imprimir una hoja de un libro y cambia al azar una coma, una letra o una palabra, es muy difícil que el texto mejore respecto al manuscrito original, casi siempre empeorará. En segundo lugar porque no importa cuantos alelos recesivos "buenos" haya; en cuanto aparezca un solo homocigoto para un alelo "malo", el individuo será peor que si fuera heterocigoto en ese locus. Basta, por ejemplo, un sólo alelo mutante en homocigosis para producir sordomudez, no importa cuantos genes "buenos" haya para otros caracteres.
Eso no significa que todos los perros sean portadores de esos genes indeseables, ni que la endogamia produzca indefectiblemente una descendencia frágil. Ni mucho menos. La endogamia es inocua en los animales inherentemente sanos y normales, pero merece la pena tomar algunas precauciones, tal como la introducción de al menos un elemento de salud fuertemente ponderado en el análisis de las caracterísicas de los animales.
Los poligenes deletéreos pueden afectar a cualquier rasgo de un perro normal, imperceptiblemente al principio, más seriamente después, si no se han tomado las disposiciones convenientes. Puede producirse un descenso del peso al nacer seguido de crecimiento insatisfactorio, alteración de la capacidad reproductora en la forma de falta de interés por el sexo contrario, falta de deseo de copular o disminución de la frecuencia copulatoria. En ambos sexos la madurez sexual se retrasa. Los períodos de celo de la perra son irregulares, el número de cahorros por camada disminuye y las camadas no alcanzan el peso normal. La depresión endogámica suele presentarse paulatinamente, afectando a ciertos animales y a otros no. Por consiguiente, conviene combatirla haciendo procrear exclusivamente los perros más sanos y vigorosos. Si no se logran los resultados esperados sólo resta el recurso a cruzamientos externos. No obstante, se debe estar muy atento con la integración de material genético distinto, ya que puede comportar la introducción de defectos inesperados.
EFECTOS DE LA SELECCION Y DE LA ENDOGAMIA.
Los efectos de la selección y de la endogamia son tan trascendentes en la reproducción animal que juzgamos útil contrastarlos de la forma resumida siguiente:
SELECCIÓN
ENDOGAMIA


perpetuación de alguneos genes
fijación mayoritaria de genes
disminución reducida de la heteocigosis
disminución ininterrumpida de la heterocigosis
aumento de la similitud fenotípica
aumento de la similitud genotípica

A primera vista podría parecer que las consecuencias de la selección y la endogamia son complementarias, y que basta con que el criador seleccione los animales apropiados y los haga criar entre sí para que los mejores genes se fijen y se obtengan animales de primera calidad. En realidad resulta muy dificil concentrar todos los genes deseables en unos pocos individuos para que puedan fijarse en la descendencia. La endogamia conlleva el agotamiento de la variabilidad genética y el perro deja de progresar. Una posible solución de compromiso consistirá en una endogamia leve o moderada. En cambio no puede existir compromiso en materia de selección; esta debe ser lo más estricta posible, habida cuenta de la calidad de los animales disponibles. Las fijaciones de los genes deben proseguir incansablemente pero sin prisas, evitando que los rasgos indeseables se fijen antes que el criador haya llegado a eliminarlos. La aparición de ciertos caracteres indeseables son posibles en cualquier momento del proceso, de ahí la necesidad de proseguir la selección.


FIN DE GENETICA. Para uso exclusivamente didactico , no comercial.

Enfermedades genéticas y medioambientales


Hasta ahora el punto de enfoque del tema, ha estado en el fenotipo y en el genotipo. El propósito de este capítulo es resumir en fácil y comprensiblemente lenguaje los más recientes desarrollos en el área de las enfermedades genéticas y medioambientales.

Para los propósitos de esta discusión el término de enfermedades medioambientales comprenderán todas las que son producidos por bacterias, virus, parásitos, deficiencias ó exceso nutritivos, químicos ó traumas

.
También debería recordarse que el término recesivo está subordinado a un gen dominante (que puede causar una enfermedad genética). Esto, no será confundido con la diferencia de los rasgos dominantes y recesivos que se discuten el capítulo sobre el Mendelismo. Este hecho es que un gen recesivo no es un mal necesariamente, sino que está subordinado al gen dominante.

Hay ahora disponible suficiente investigación para mostrar como, esa susceptibilidad genética combinada con la exposición a los agentes medioambientales puede contribuir de hecho, a muchas de las enfermedades previamente no reconocidas (Patterson, 1975b). En animales superiores como los perros, los genes aparecen en pares uno de los cuales se heredan del macho y el otro de la hembra. Si un perro tuviese un par de genes del cuál uno es diferente del otro (por ejemplo, uno es normal y el otro anormal), el par no es igual y se dice que el animal es heterocigoto. Por otro lado, cuando ambos genes de un par son iguales, como en el caso de dos genes normales ó dos genes anormales, el animal se dice que es homocigoto.

Los criadores usan a menudo el término "genéticamente causado" para significar cualquiera de tres condiciones. Estas condiciones son llamadas como singular, múltiple ó anomalías cromosomáticas que causan enfermedades genéticas. Estas tres condiciones genéticas se explican como sigue:


1. UN SOLO GEN: Cuando un gen actúa afectando su se dice que la enfermedad es causada por un solo gen anormal para afectar la descendencia. Hay tres modos de enfermedad ó
El primer método por el que un solo par de genes puede causar enfermedad se llama herencia recesiva. En estos casos cada padre contribuye con un gen anormal a la descendencia y hace un par emparejado (homocigota). Por otro lado, cuando un animal tiene un gen normal y uno anormal (heterocigota),el es solo el portador para la enfermedad y no mostrará ninguna señal de tener la enfermedad, pero él puede transmitirlo a su descendencia. En el caso de una enfermedad transmitida por el método recesivo, un solo gen anormal recesivo podría transmitirse por muchas generaciones antes de que apareciera. La razón para esto es que el método recesivo requiere que ambos padres contribuyen con un gen anormal recesivo para afectar la descendencia, y puede tomar un tiempo largo antes que dos perros, cada uno con el mismo gen recesivo, se igualen.
2.
La segunda manera de heredar un solo gen recesivo es conocida como herencia dominante. En este caso solamente un padre tiene el gen anormal para afectar la descendencia y transmitir la enfermedad o condicionar de una generación a la próxima.

Desde la severidad con la que los animales son afectados con la enfermedad variará, los que sólo son ligeramente afectados pueden ser no detectados. Una enfermedad de esta categoría que afecta al perro pastor alemán es el linfodema congénito, ó sea los tejidos del cuerpo débiles.
La tercera manera de heredar un solo gen recesivo se llama el método X-unido. En este método se localizan los genes afectados en el cromosoma de X. En perros, como en otros mamíferos, la hembra de las especies tiene dos cromosomas de X y el varón tiene un X y un cromosoma de Y. Todos los cachorros machos reciben el cromosoma de Y del macho y el cromosoma de X de la hembra. Porque el cromosoma de Y lleva el rasgo para determinar primariamente el maléense de el perro, los
Más allá, debería recordarse que hay también otras anormalidades del cromosoma en los autosomas. Por ejemplo, se piensa que muchos de éstos consideran para en muertes del útero y cachorros malformados. Otros problemas también podrían ser el resultado de tener un cromosoma extra, perdido, o anormalmente podrían formar ones.
Para criadores de los años ha estado esforzándose con el problema de determinar si un defecto o la enfermedad es hereditario.
Porque no se han estudiado muchos desórdenes en perros genéticamente, criadores son a menudo el primero en reconocer los defectos y enfermedades y la frecuencia con las que ellos ocurren. La vigilancia, entonces, es vital a hacer progreso más allá. Listado debajo que es un método del tres-paso que debe hacer al sospechoso del criador alerta que una condición genética puede existir:
l. La condición ocurre más a menudo entre perros que están relacionados. Él principIe, por supuesto, es que esas enfermedades hereditarias tienden a correr en familias. Si otras palabras, la condición se observa con una frecuencia más alta dentro de los miembros de la misma línea como opuso estrechamente a aquellos relacionado.
2. La condición aumenta en frecuencia con producir. Como ya declaró y produce se define como la unión de individuos estrechamente relacionados. El efecto de producir es que aumenta las oportunidades que un rasgo indeseable ocurrirá cuando solo recesivo o las condiciones del poligénico están envueltas.
3. La enfermedad normalmente ocurre a la misma porción de edad la mayoría de los animales tan afectado. Muchos desórdenes genéticos se comportan como si ellos fueron programados para ocurrir a una edad especificada. Cuando esta condición ocurre que el ataque del rasgo indeseable empezará a progresar a una edad específica en la vida del perro.
4.
SOLOS GENES que CAUSAN DEFECTOS la ENFERMEDAD. Si un solo gen recesivo está envuelto:
1. Los perros afectados serán homocigotos para el gen anormal. (Ambos genes del par serán recesivos.)
2. La mayoría de los perros afectados será la descendencia de heterocigoto portador de gen.
3. Las uniones de dos portadores heterocigotos producirán 25% descendencia afectada, 50% portadores, 25% homocigotos
Normales. Las uniones de dos perros afectado causarán 100% de la descendencia ser afectado con la enfermedad o defecto.
5. El riesgo a la descendencia masculina y hembra será el mismo.
11. Si un solo gen dominante está envuelto:
1. La descendencia afectada normalmente será heterocigoto
2. Uno de los padres mostrará el defecto
3. Engendrando el perro afectado con uno el perro normal producirá 50% descendencia afectada.
4. El riesgo al varón y la descendencia hembra será igual.
111. Si un gen recesivo X-unido está envuelto:
1. Se afectarán varones y las hembras actuarán como los portadores del gen.
2. La cría de varones normales a los portadores hembras afectará 50% de los varones producidos; 50% de la descendencia hembra serán portadores
.
MÚLTIPLE (POLYGENIC) GENES que CAUSAN ENFERMEDADES

Si un poligénico el defecto genético está envuelto:
l. Habrá una variación ancha en la severidad de la condición. Algunos perros sólo se afectarán ligeramente.
2 modelos de la genealogía serán útiles explicando la condición cuando produciendo se practica.
3. El gen del poligénico que causa la enfermedad o el defecto quiere ningún esté como el solo gen recesivo o dominante. El solo método del gen hace el riesgo constante para toda la descendencia, mientras la condición de gen de poligénico variará de ­ familiar a la familia.


CADERA DYSPLASIA -UNA ENFERMEDAD de POLYGENIC


Como indicó antes en este capítulo, hay muchos "causas genéticas" para una enfermedad. Para el lector que está interesado o interesado sobre la displasia de la cadera, la sección siguiente - el tion fue escrito. Esta sección ilustra cómo una predisposición genética para uno la enfermedad puede actuar recíprocamente con el ambiente para causar la enfermedad llamada displasia de la cadera. Lo siguiente debe ser útil, particularmente a esos criadores que el documento
ment sus palo perro cuadro de colores genealogías.
Por 1950 criadores y investigadores descubiertos esa displasia de cadera de canino era una condición extendida que afecta muchas castas de perros. Muchos temieron que que esta enfermedad cojeando se pondría tan común que ese ciertas castas, sobre todo el grande, dejarían de existir la mayoría de las personas creído Inicialmente en el futuro que la displasia de la cadera fue causado por un gen dominante y por consiguiente podría ser eliminado destruyendo todos afectados
Perros. La teoría alternativa era engendrar sólo esos perros cuyas caderas eran normales radiograficamente. Dentro de unos años esta técnica, llamó la teoría del gen dominante, era abandonado cuando criadores encontraron que los señores y diques con radio las caderas gráficamente normales produjeron descendencia con displasia. La evidencia de la investigación sugiere claramente que la displasia de la cadera es que una enfermedad que ha estado con perros para muchos años y la ocurrencia de él es consistente con factores que contribuyen a él, como predisposición genética, el tamaño del cuerpo, peso del cuerpo y El tamaño del músculo pelviano

No perseguía hasta 1958 investigación exhaustiva como la que la displasia de la cadera canina fue definida... "una enfermedad biomecánica que representa una disparidad entre la masa del músculo primaria y el crecimiento demasiado rápido del esqueleto. Hay un retraso o fracaso de los músculos para desarrollar y alcanzar madurez al mismo tarde como el esqueleto. Esto permite una juntura mayor como la cadera que depende de poder del músculo por estabilidad tirar separadamente y así active una serie de eventos que acaban en displasia de la cadera y la enfermedad de la juntura degenerativa."
Desde los fines de los 1950's muchos estudios de la investigación han estado, dirigió y mucho se ha dicho sobre esta enfermedad. Como. Yo discutiré después, la eliminación de perros del displasia del programa de la cría es el solo método más eficaz por controlar esta enfermedad. '


OBSERVACIONES Y INVESTIGACIÓN

Incluso al lector casual está claro que la displasia de la cadera canina es una enfermedad compleja. En el extremo uno puede decir que ocurre cuando la debilidad genética o predisposición para esta enfermedad y se combinan factores de tensión medioambientales. El grado de énfasis genético y medioambiental necesario causar la enfermedad es desconocido. Sin embargo, los genes son múltiples o poli genéticos y esto han complicado esfuerzos de la investigación.
Generalmente se está de acuerdo que los cachorros nacen libre de la displasia y empiezan vida con caderas normales. La diferencia o se retrasa en crecimiento del músculo y el hecho que los músculos no desarrollan y crecen a la misma velocidad en el esqueleto del perro es una causa conocida para la juntura de la cadera ponerse inestable. Cosas se puestas extenso complicado porque este desarrollo anormal de músculo y hueso tiende a afectar la articulación de la cadera (acetabulum) y la cabeza del hueso de la cadera (cabeza femoral) empezar tirando aparte de causar así entre sí la enfermedad llamados displasia de la cadera.
La mayoría de las castas de perros se ha conocido para tener displasia de la cadera. Sin embargo, la enfermedad es un problema mayor y ocurre con más frecuencia en ciertas castas de perros. El número real de perros afectado por esta enfermedad es desconocido, pero los datos tomados de la Fundación Ortopédica para los Animales (OFA) proporcione a algún pariente de visión a su predominio en los Estados Unidos. El análisis temprano de datos de OFA a través de Dr. Riser de Wayne mostró a lo siguiente: de las primeras 35,000 radiografías tomadas involucrando 38 castas, el rango de displasia dentro de cada casta fue encontrado para variar de un bajo 4% en el Siberiano Husky a 48% en el San Bernardo. Debe notarse que estas estadísticas y aquellos informados por el Diario de la Asociación Médica Veterinaria Americana con respecto a los datos de OFA (1974) no representa la verdadera incidencia de displasia de la cadera. Esto porque animales que son obviamente displasia son no cronometra a menudo x - el rayed, y aquéllos que son x - el rayed y obviamente -displasia son protegidos por veterinarios y no se someten a OFA para una evaluación. De las 38 castas también se encontraron las nueve castas que tenían el porcentaje más bajo de displasia de la cadera para ser similares en tres categorías (tamaño del cuerpo, tipo del cuerpo y modelo de crecimiento). Las diferencias específicas entre los dos grupos han sido critiqued debajo para la conveniencia del lector.


CADERA CON DISPLASIA

Incidencia Baja Incidencia Alta
-peso y tamaño de los -crias grandes con pesos 2-3
tipos ancestros veces el tipo de sus ancestros

-delgado esbelto -pesado y rechoncho
a la vista
-cachorro pequeño al naci- -los cachorros crecen
miento y que crezca despacio rapidamente y aumentan de peso tempranamente en su vida




Es interesante a la nota que esas castas con la cantidad más baja de displasia de la cadera tenían huesos más pequeños, y estaba cercano el tamaño del perro hereditario. Recíprocamente, las castas más grandes, particularmente las castas gigantes, tenían el porcentaje más alto de displasia de la cadera. De nuevo, las castas más grandes fueron encontradas para ser 2-3
Times la apariencia grande r que el perro hereditario y los huesos grandes, pesados tenidos. Un aspecto interesante a este problema es nombrado examinando la diferencia entre la que el perro consigue displasia de la cadera y cuál no hace, particularmente cuando uno considera la cantidad de displasia de la cadera encontrada en los lobos salvajes y zorros. Un estudio del modelo de crecimiento para los lobos y muestras de los zorros que sus cachorros crecen más lentos y maduros después que los cachorros de perros domésticos. La explicación es que sus madres alimentan los cachorros de lobos y zorros durante varios días después del nacimiento. Después cuando más nutrición se necesita que la madre trae los roedores y las cantidades pequeñas de comida al cubil. De, estos carnívoros jóvenes reciben cantidades sólo limitadas de comida durante
Sus primeros seis meses de vida. Por su décimo mes ellos han aprendido a cazar para ellos y por eso substancialmente en - el pliegue su suministro de comida. La cantidad alta de displasia de la cadera en el perro doméstico y la ausencia de él en los lobos salvajes y zorros es explicada en parte por la diferencia en la cantidad y calidad de su comida proporciona mientras los cachorros. Los dueños del perro normalmente complementan la dieta de una perra de la lactancia y su cachorro -
Pasteles dentro de los primeros pocos días después del nacimiento. Esta nutrición suplemental actúa para aumentar la proporción de crecimiento, peso del cuerpo y tamaño de la descendencia. De, es el cuerpo adicional



El peso y crecimiento del rápido que enfatizan el tejido suave y cartílago de la cadera para activar la condición llamaron displasia de la cadera canina.
Se radiografían perros que OFA certificó como normal mientras quedando en su parte de atrás. Las ilustraciones de enchufe de cadera se diseñan para mostrar la relación de las cabezas femorales al acetabulums. Dibujando UNAS muestras una cadera normal y el ataque firme entre la cabeza femoral y la enchufe. Dibujando B muestra cadera que muestra algún desplazamiento a una "frontera" (subluxation) de las cabezas femorales que salen de los enchufes (acetabulums). Dibujando C muestra una cadera de la displasia, y los cambios típicos que tienen lugar en las cabezas femorales y acetabulums. Note el cambio en la redondez de las cabezas femorales y la falta de ataque en los enchufes de la cadera.






CONSIDERACIONES de /ENVIRONMENTAL GENÉTICAS


Se han dirigido muchos estudios en los aspectos genéticos y medioambientales de displasia de la cadera en un esfuerzo eliminarlo. Un esfuerzo de la investigación sueco demostró esa cría que sólo perros que tenían radiograficamente las caderas normales podrían reducir la frecuencia de esta enfermedad substancialmente en perros de pastor alemanes.

Efectos de Cría: La mayoría de los estudios genéticos ha demostrado que "profundidad de la genealogía" es la sola manera mejor de eliminar la predisposición para la displasia de la cadera. Esto también se ha encontrado para ser verdad el engendrando controlado colonias establecidas en Europa y en los Estados Unidos. Cuánto los poli genes consideran para la displasia de la cadera todavía no se conoce, pero la cría de animales que en ellos y sus antepasados están libre de la displasia de la cadera reducirá la frecuencia con la que la enfermedad ocurre en su descendencia substancialmente.
Efecto de Ambiente: Qué bien y cómo los perros rápidos desarrollan es a un grado grande dependiente en su ambiente En esta discusión, el término ambiente se usa para incluir la dieta diaria, la cantidad de ejercicio, limpieza, la exposición a los insectos y estatificación con Variaciones del hombre en estos factores medioambientales puede efectuar el crecimiento y desarrollo de un cachorro joven obviamente. Cuando yo indiqué antes,
La posición de las piernas él criando de niños jóvenes se encuentra para ser muy importante a su desarrollo de la cadera normal. Por ejemplo, se ha demostrado que bebés indios que se ataron a una tabla de la cuna desarrollaron displasia de la cadera más a menudo que hizo aquellos que la carne de tribus que llevaron su joven con el lado delantero de los bebés limitado a la madre regresa. El uso extendido de pañales en la mayoría de las casas
Hoy mantiene un posicionamiento similar del hueso de la pierna largo
(fémur) en el enchufe de la cadera durante la infancia. La tenencia de las piernas de los bebés bien en los enchufes de la cadera durante estas cuentas de los meses tempranas para la incidencia baja de displasia de la cadera en humanos. Dado el anterior, ahora consideremos los efectos de tensión en el enchufe de la cadera (acetabulum) y hueso largo de la pierna (fémur) durante los primeros meses de vida cuando un cachorro está compuesto de tejido más suave y cartílago que los músculos fuertes y hueso.

Dr. Riser de Wayne lo explica esta manera. Si uno considerara que el criador es un arquitecto que está construyendo un puente, entonces recuerda que como la altura del puente aumenta, la subestructura de apoyo también debe aumentarse. Igualmente para los perros, como la altura del perro el subalterno de apoyo aumenta - la estructura de hueso, también deben aumentarse músculo y el tejido conjuntivo. Afortunadamente para - el constructor, descubrimientos científicos,
Ha producido el desarrollo de metales de peso más fuertes y más ligeros para hacer el trabajo de edificio los puentes más grandes y mejores. La misma ventaja no se ha dado el criador de perros que tienen sólo genes y el ambiente para trabajar con produciendo perros mejores. De, el criador se obliga a hacer trampas -
sider la altura o tamaño de sus perros como especificado por la norma y el peso que son muy apropiado para el tamaño del perro, músculo, la sustancia de hueso y tendones para producir el andares.
El encierro de perros jóvenes a una jaula pequeña donde el perro gasta que la mayoría de su tiempo que se sienta en su hauches previene la displasia de la cadera igualan cuando los cachorros tienen una condición previa para la displasia de la cadera. Sin embargo, esta técnica sería inaceptable a la mayoría de los criadores que creen en cantidades apacibles de ejercicio libre, estatificación con los humanos y un tiempo para el goce de capucha del cachorro. Por consiguiente, el desarrollo bueno depende en el contacto apropiado entre la cabeza femoral y el acetabulum. Es el contacto pobre y soltura de ataque entre la cabeza femoral y acetabulum que activan el principio de displasia de la cadera canina.

Efectos de cargar excesivamente: La displasia de la cadera severa en cachorros jóvenes se nota a menudo debido a su movimiento inseguro.
El dolor normalmente empieza a ser reconocible a 5-6 meses de edad. Ésta es la edad cuando el daño menor al margen del enchufe de la cadera (acetabulum) empieza a ponerse notable. A veces el andar parece ser normal salvo el hecho que el cachorro se fatiga fácilmente. La longitud de paso largo, particularmente de las piernas traseras, está normalmente limitada. En el nacimiento las junturas de la cadera de los perros están intactas y son consideradas radio lógicamente normales. Del.

Las anomalías físicas heredadas y enfermedades como displasia de la cadera
plague muchas de las castas luciendo y trabaja. Un esfuerzo serio
debe ponerse para traer estos problemas bajo el mando adelante, para esto es un
paso grande hacia eliminar los problemas completamente. Responsable
Engendrar es un imperativo que si el progreso es a hizo.

El tiempo más crítico para asegurar el desarrollo de caderas normales está durante ese periodo cuando el tejido y hueso todavía son suaves y elásticos. Se han identificado los primeros 60 días de edad como el tiempo cuando el peso excesivo, fatiga y estirando, qué es formas de tensión, puede tener los efectos más perjudiciales en desarrollo de la cadera normal. Durante este periodo, la cadera es capaz de devolver a su cuesta original si el tirando severo
O estirando ocurre. Desde el crecimiento del enchufe de la cadera (acetabulum) y la cabeza del hueso de la cadera largo (cabeza femoral) es sincronizado a través de naturaleza, los cambios en uno o ambos por hombre pueden efectuar obviamente la lubricación de la juntura y el modelo de crecimiento que seguirá como el cachorro desarrolla. El encima de - cargando o la influencia de tensión es artificial y por consiguiente puede controlarse. Debe notarse que el hombre, en su deseo de crecer un perro más grande que rápidamente madura, ha puesto más tensión en el enchufe de la cadera que era capaz de toma. La creencia debe darse el anterior desde que se ha mostrado que la mayoría de los cachorros que pesan 20 libras o más a 60 días de edad generalmente desarrollan displasia de la cadera, y que las castas más pequeñas, es decir,
Aquellos que se construyen cerca de la tierra, tenga un peso del cuerpo más bajo y por consiguiente una incidencia más baja de displasia de la cadera.
Basado en la presentación anterior y revisión de la literatura, las declaraciones siguientes pueden hacerse sobre la displasia de la cadera canina:
:
1) casi todo las castas grandes son afectado (excepción-el Galgo americano)
2) la ocurrencia es mayor en las castas más grandes que en las castas más pequeñas.
3) esta enfermedad es común en castas que pesan menos de 25 libras y tienen piernas cortas.
4) la masa del músculo pelviano parece ser una pista notable a predecir si o no es probable que el perro tenga la enfermedad.
5) sin tener en cuenta la exposición paternal, los enchufes de la cadera de cachorros están radio lógicamente normal en el nacimiento. Las primeras señales empiezan a 8 semanas de edad.
6) los cachorros crecientes rápidos de castas grandes y gigantes tienen la incidencia más alta de la enfermedad.
7) el mando de ciertos factores medioambientales reducirá el número de cachorros afectado.
8) los varones y hembras están afectados con la enfermedad en el r la misma proporción.
9) genéticamente, se considera que son causados por poli genes.
10) engendrando normal con "profundidad de la genealogía" reducirán el número de cachorros afectado.

MANDO Y ALTERNATIVAS

Considere el efecto de un campeón notable en el futuro de una casta. La mayoría de los criadores es muy selectivo escogiendo un perro del montante. Ellos buscan lo que el perro ha producido acerca de algunos -" ', pista a lo que él producirá si engendró a una cierta perra.
De, si el montante fuera un portador del poligen para la displasia de la cadera y si él se engendrara a varias cientos perras, esta condición podría extenderse tan ampliamente a lo largo de una casta que su eliminación y el mando tomaría un esfuerzo tambaleándose. La unión de la descendencia de este montante compondría el problema más allá. Por consiguiente en el orden controlar y reducir la incidencia de displasia de la cadera, la consideración debe darse al
Los métodos desarrollaron así lejos. Un estudio de la literatura de la investigación en este asunto sé vuelto a tres métodos prominentes que se han usado controlar y reducir la incidencia de displasia de la cadera canina en perros domésticos con éxito. Estos métodos se listan como sigue:

1) engendrando sólo esos perros radiografiados como normal y quién tiene "profundidad de la genealogía" (tres generaciones de antepasados libre de la displasia de la cadera.
2) confinando los cachorros jóvenes en jaulas pequeñas obligarles sentarse en sus caderas y guardar bien las cabezas femorales en el acetabulum.
3) controlando esas condiciones medioambientales durante los primeros seis meses de edad que el peso de cuerpo de aumento, proporción de crecimiento y enfatiza en las junturas de la cadera
.
Cualquier uno o cualquier combinación de estos métodos provocarán el mando mejor y una reducción de displasia de la cadera canina. Antes de seguir, consideremos si y cuando criador o dueño pudieran empezar a relajarse del miedo de tener un cachorro, y particularmente un cachorro prometedor, desarrolle displasia de la cadera. En perros de pastor alemanes, y quizás en otras castas, se ha demostrado que sólo 16% de aquellos que serán displasia pueden ser lógicamente radio identificada a 6 meses de edad, y que pueden identificarse 69% a la una real de edad, y eso
Casi todos ese testamento es que la displasia lo desarrollarán cuando ellos tienen dos años de edad. Ésta, a propósito, es la razón por tardar certificación de OFA hasta que un perro logra su segundo cumpleaños.
Las implicaciones de las declaraciones anteriores cuando tomado junto con los tres métodos conocidos controlar y reducir esta enfermedad no llegan como pensamientos alentadores para el criador serio. ¿El hecho que hay que sólo una oportunidad pequeña de él que ocurre después de dos años de edad puede ser menos de confortando, pero lo que puede decirse ahora sobre los tres métodos?

Severamente las caderas de la displasia, como aquellos sé creian anteriormente, son incurables y hereditarias


1) engendrando normal con "profundidad de la genealogía" yo
2) el encierro a las jaulas pequeñas. ' 1
3) controlando ciertos factores medioambientales.

Ninguna explicación simple o la solución se ofrece reducir o eliminar displasia de la cadera canina, y quizás la respuesta mejor que uno puede dar es, "él todos dependen de su punto de vista y. qué resultados se desean." Por ejemplo, desde que los poli genes actúan para causar sólo la predisposición para la displasia de la cadera, la eliminación total no puede ser posible sin considerado los factores medioambientales. De, uno podría sostener eso lógicamente
Uno no debe controlar los factores medioambientales sino debe obligarles a que sean enfatizados, qué expondría esos cachorros que llevan el poli genes para la displasia de la cadera. Esto, por supuesto, produciría cachorros pesados, rápido-crecientes que deben tener una incidencia alta de displasia de la cadera. En otras palabras, el genético -
cally se expondrían cachorros afectado y entonces se eliminarían de engendrar programas y en el futuro la enfermedad sólo ocurriría raramente. La objeción principal ofrecida a esta alternativa es que prácticamente nadie pudiera permitirse el lujo de retener y radiografiar cada cachorro en una basura a los intervalos de 6 financieramente, 12, 18 y 24 meses, y sólo engendra aquellos que se radiografiaron y fueron encontrados para estar libre de la displasia de la cadera. Más allá, es dudoso tantos criadores o destruirían o esterilizarían todos los cachorros afectado, para no decir nada de los problemas que aparecerían si sólo los cachorros ligeramente afectado se vendieran como "animales domésticos" al público.
La segunda alternativa tiene dos pasos; el primero es engendrar perros sólo normales que tienen "profundidad de la genealogía" y segundo controlar esos factores medioambientales conocidos para ser asociado estrechamente con activar la enfermedad. Éste puede ser el acercamiento más práctico para la mayoría de criadores. Esta alternativa sólo requiere la cría de normal con "profundidad de la genealogía" y ese cuidado sé tomado para explicar a los compradores del
cachorros cómo controlar los factores medioambientales y por qué es importante.
La tercera alternativa es a (un) sólo casta normal con "profundidad de la genealogía" y, (b) el mando esos medioambiental factoriza la mayoría asociado con el activar de la enfermedad y (c) cuidadosamente seleccione sólo esos perros que tienen la más gran masa del músculo pelviana. Desde que el Galgo americano puede ser la única casta doméstica libre del displasia de la cadera canino, y ellos son conocidos para tener músculos pelvianos grandes, allí estropee sea lógica buena tomando medidas del músculo pelviano (a la ingle) antes de hacer selecciones finales de los machos y hembras de plantel. Debe recordarse que hay una correlación estadística fuerte entre los perros con displasia de la cadera y perros con músculos pelvianos pequeños. Declarado otra manera, el mayor la masa del músculo pelviana, el menos la oportunidad el perro desarrollará displasia de la cadera
La cuarta alternativa que es basado en hallazgos de la investigación sugiere que el pensamiento serio se diera al hecho que las castas grandes y gigantes tienen significativamente más casos de displasia de la cadera que las castas más pequeñas. Puede ser apropiado considerar engendrando para los perros del tamaño más pequeños. La razón para esta alternativa tiene implicaciones obviamente para aquellos que tienen una obligación para engendrar perros legítimos contra cuya estructura es -
sistent con la casta normal.
La conclusión puede decir que esperando controlar y reducir displasia de la cadera canino a través de engendrar y el control medioambiental asume más de puede esperarse razonablemente sin preparar un registro que guarda sistema. Las genealogías del cuadro de colores ilustraron en una nota de hechura de capítulo más temprana que toma muy simple y proporcionan una manera fácil de verificar para profundidad de la genealogía.

Versión del capitulo 12, traducción libre, falta corregir la versión en castellano.
Para uso didactico, no comercial.